La verità, si dice, è raramente pura o semplice, eppure la genetica può a volte sembrare seducente e trasparente. Si pensava che il genoma fosse solo il progetto di un organismo vivente, come una combinazione del piano dell'architetto per un edificio e dell'elenco di forniture del costruttore. Ha specificato le parti, gli elementi costitutivi e, in qualche modo, il design del tutto, il modo in cui devono essere messi insieme. Per molto tempo abbiamo saputo che il ruolo dei fattori epigenetici e ambientali ha modificato questo modello in modo complesso. Ma è ancora troppo semplice?
Recentemente ho letto il nuovo libro di James Le Fanu Why Us? (Harper Press, Londra, 2010), in cui si propone di porre alcune domande che potrebbero complicare questa immagine. La "decodifica" del genoma umano era certamente un progetto imponente, che arrivava in anticipo, e che molti si aspettavano fiduciosamente che fosse la chiave per sbloccare i segreti che ci avrebbero consentito di trattare e persino eliminare le malattie. Finora è stata una significativa delusione. I premi clinici sono stati magri, per non dire altro. Ma Le Fanu va oltre. L'informazione nelle sequenze di DNA, dice, semplicemente non è abbastanza – non potrebbe mai essere sufficiente – per spiegare la complessa struttura e il funzionamento dei pezzi di lavoro per i quali codifica. Nel sostenere questo, egli aggiunge alcune informazioni che sospetto che molti lettori trovino interessanti.
Abbiamo 26.000 geni. Ma un nematodi cieco, millimetrico con solo 959 cellule in totale ha già oltre 19.000. Poi c'è la vastità del problema del DNA "spazzatura". Il genoma umano contiene così tanti dati che, è stato calcolato, riempirebbe 43 volumi del dizionario Webster's International. Ma è come se non meno di 42 di loro non contenessero alcuna informazione genetica, consistente in decine di migliaia di ripetizioni di una sola lettera del codice genetico. Ciò che anche i rimanenti bit fanno, a quanto pare, è difficile da prevedere. La stessa malattia genetica può essere causata da diverse mutazioni in diversi geni, e viceversa diverse malattie diverse possono derivare da mutazioni in un singolo gene. Il gene stesso può essere coinvolto nella produzione di occhi, naso, cervello, ipofisi, intestino o pancreas, ma insieme a migliaia di altri geni e in base a quali altri geni sono coinvolti.
Sembra che "il contesto sia tutto". Philip Gell, professore di Genetica a Birmingham, scrive: "Il cuore del problema sta nel fatto che non stiamo trattando di una catena di causalità ma di una rete", un po 'come una ragnatela in cui una perturbazione in qualsiasi punto del web cambia la tensione di ogni fibra in esso. E questo ha implicazioni per la teoria classica della selezione naturale, poiché, come dice Le Fanu, data questa interdipendenza in cui un cambiamento in un elemento cambia tutti gli altri, e data la complessità che significa che ci vogliono seimila geni per costruire una mosca cuore, 'che possibilità c'era che una "mutazione casuale" in ognuna di esse potesse generare una variazione benefica a favore dell'ulteriore perfezionamento del cuore? Almeno una possibilità piuttosto piccola di quella con cui abbiamo lavorato fino ad ora.
In che modo i geni sanno esattamente come lavorare in questo "contesto"? Come fanno a sapere che cos'è questo "contesto"? La risposta è stata posta per mentire nei geni "padrone", che hanno orchestrato gli altri. Ma sfortunatamente "proprio gli stessi geni" padrone "hanno ideato le strutture tridimensionali di tutti gli esseri viventi: rane, topi, persino gli umani". Come ha commentato Stephen Jay Gould, il significato centrale di tali risultati non risiede nel loro essere precedentemente sconosciuti, ma nel loro essere così completamente inaspettati. La trama si infittisce quando si scopre che lo stesso gene, Pax 6, porta tutti gli occhi all'esistenza – una mosca, una rana e la tua, con la loro costruzione e modalità di funzionamento profondamente diverse. E gli occhi, inimmaginabilmente complessi come sono, sono come nulla se si considera la complessità dello sviluppo del cervello umano. Il cervello fetale produce una media di 25.000 nuovi neuroni al minuto, formando trilioni di connessioni in un insieme di centinaia di miliardi di neuroni attentamente e minuziosamente strutturato. E in che modo i geni "sanno" adattarsi alle esigenze della neuroplasticità nel bambino in crescita o dopo la perdita neuronale? Come, soprattutto, possono specificare una corteccia che ascolterà Beethoven, piuttosto che vedere Michelangelo?
La teoria favorita è che il gene principale, dato il suo ambiente in una certa specie, si spenga e sugli altri geni in un modo che gli aiuti a produrre risultati specifici per specie. Ma questo passaggio incredibilmente complesso solleva la questione "in che modo il relativo gene principale potrebbe essere caduto nella corretta sequenza di interruttori per generare la parte appropriata?" Inoltre, come afferma Le Fanu, "è come se l'idea della mosca (o di qualsiasi altro organismo) dovesse in qualche modo permeare il genoma che la genera, perché è solo attraverso i geni principali della mosca embrionale che conosce è una mosca che attiverà quella sequenza di interruttori che darà origine a quelle strutture appropriate ". C'è un problema di pollo e uova qui. E l'importanza dell'integrità o dell'interazione riverberante, piuttosto che della causalità dal basso verso l'alto, non si ferma qui, poiché "la cellula molto più complessa in cui si trova [il genoma] deve in qualche modo" conoscere "i propri bisogni e quindi determinare quale di quei 26.000 geni in qualsiasi momento devono essere attivati … E la cellula che emette quelle istruzioni sarà a sua volta influenzata dai bisogni dei tessuti e degli organi entro cui si trova, e così via per tutta la gerarchia verso l'organismo in per intero. Per Le Fanu questo è "un chiodo nella bara del meccanismo proposto da Darwin di selezione naturale che agisce su numerose piccole mutazioni genetiche casuali".
Ma se l'informazione non è data nelle sequenze di base della doppia elica, dov'è allora? La soluzione di Le Fanu è di porre una "forza vitale" formativa che non possiamo conoscere direttamente, ma la cui esistenza necessaria possiamo dedurre dalla complessità della natura. Una tale forza può, per quanto ne sappiamo, esistere, sono d'accordo; ma argomentare per questo sembra piuttosto ricordare di invocare un "Dio delle lacune". Come scrisse Dietrich Bonhoeffer: "quanto è sbagliato usare Dio come uno stop-gap per l'incompletezza della nostra conoscenza … Dobbiamo trovare Dio in ciò che sappiamo, non in ciò che non conosciamo." Sicuramente questi sono diversi livelli di spiegazione. Per i miei soldi, è qui che la teoria della risonanza morfica di Rupert Sheldrake (Morphic Resonance: The Nature of Formative Causation, Park Street Press, South Paris ME, 2009), ingiustamente trascurata in passato, ma che comincia a sembrare più convincente con una maggiore comprensione di i temi discussi da Le Fanu potrebbero benissimo contenere la chiave. Secondo questa teoria, ci sono campi "morfogenetici" o organizzativi in evoluzione che, attraverso l'influenza sulle membrane cellulari e sui microtubuli, dirigono le forme degli esseri viventi e costituiscono effettivamente una "memoria" collettiva per le strutture degli organismi fisici – e pensieri, attività ed esperienze. Questi hanno il vantaggio che i loro effetti possono essere previsti e dimostrati. In questo non sono diversi dalle altre forze fisiche, come la gravità, una forza che è molto reale, ma è conosciuta solo indirettamente attraverso i suoi effetti.
Certamente non possiamo mai più supporre che il mondo sia semplicemente meccanico, piuttosto che organico, nella struttura, l'intero essere tanto determinante della parte, quanto la parte è del tutto.