Gli individui depressi con bassi livelli di folato e B12 e livelli elevati di omocisteina sierica spesso non rispondono agli antidepressivi convenzionali. L'elevata omocisteina sierica è un marker per le carenze di folati, B6 e B12 ed è un fattore di rischio per la malattia di Alzheimer e altre malattie neurodegenerative. Lo studio basato sulla comunità di Framingham ha confermato che elevati livelli plasmatici di omocisteina (superiori a 12 μmol / L) raddoppiano il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer e le demenze non di Alzheimer. Vitamine della famiglia B.
Il folato è necessario per la sintesi di SAMe dall'omocisteina. La carenza di folato determina un aumento dei livelli sierici di omocisteina e un aumento del rischio di umore depresso. Il folato sotto forma di acido l-metilfolinico non richiede che la MTHF reduttasi si attivi, attraversa più facilmente la barriera emato-encefalica ed è un coadiuvante più efficace del folato normale. Il miglioramento clinico nei pazienti depressi trattati con un SSRI e l-metilfolato (da 0,5 a 1 mg) è stato del 30 percento maggiore rispetto a quello nei pazienti trattati trattati con un SSRI. Una revisione sistematica di studi controllati (con un totale di 247 partecipanti) ha concluso che l'aumento del folato (da 1 a 15 mg al giorno) ha aumentato l'efficacia degli antidepressivi convenzionali. I risultati di un piccolo studio in doppio cieco (75 partecipanti) hanno suggerito che l'acido folico a 200-400 μg al giorno potrebbe migliorare i benefici terapeutici del carbonato di litio in pazienti acutamente maniacali. I risultati preliminari suggeriscono che i biomarcatori associati all'infiammazione possono essere utili per identificare i non responder al disturbo depressivo maggiore degli SSRI che hanno maggiori probabilità di rispondere all'adaptivo L-metilfolato. La carenza diffusa di folati nei pazienti con schizofrenia è probabilmente causata dalla malnutrizione cronica e dagli effetti dei farmaci antipsicotici convenzionali sull'assorbimento. Livelli anormali bassi di folato nel cervello nei pazienti con schizofrenia possono anche derivare da una carenza ereditaria dell'enzima glutammato carbossipeptidasi II (GCPII), che è richiesta per l'assorbimento dei folati attraverso l'intestino. I pazienti con schizofrenia che assumono quotidianamente acido folico sotto forma di metilfolato 15 mg insieme ad un antipsicotico convenzionale possono avere meno sintomi psicotici positivi e negativi e possono rispondere più rapidamente rispetto ai pazienti che assumono antipsicotici da soli.
Gli individui con demenza hanno frequentemente livelli normali di folato di globuli rossi e non riescono a migliorare con l'integrazione. In uno studio prospettico con 370 partecipanti, il deficit di folato o B12 ha raddoppiato il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer. Tuttavia, una revisione sistematica di quattro studi non ha trovato prove evidenti a sostegno dell'uso di acido folico con o senza B12 come trattamento della demenza o di altre forme di grave deterioramento cognitivo. In uno studio in doppio cieco, controllato con placebo, dopo quattro settimane di trattamento con 50 mg al giorno di metilfolato, i pazienti depressi con demenza hanno registrato miglioramenti significativi dell'umore e della memoria. La supplementazione di folato può mascherare l'anemia macrocitica causata dalla carenza di vitamina B12; quindi, i pazienti devono essere controllati per la mancanza di B12 prima di iniziare il folato. Tuttavia, la supplementazione di folato sotto forma di acido L-metil-folinico non maschera il deficit di B12 e può essere raccomandato senza prima controllare i livelli di B12.
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