Un nuovo paradigma per la ricerca sulla malattia di Alzheimer

Dalla speranza perduta emerge una nuova prospettiva. Dopo oltre un secolo di ricerche sulla malattia di Alzheimer, abbiamo raggiunto un cul-de-sac di ricerca . Sradicando le placche ei grovigli dal cervello, una serie di studi ha riportato che la malattia è peggiorata ^1,2 . Ciò che questo ci dice è che la malattia è più complessa di un semplice accumulo di proteine ​​ripiegate male.

Nel panico, il National Institute on Aging, in collaborazione con l'Alzheimer's Association, ha pubblicato nuove linee guida per il morbo di Alzheimer nel 2011. ³ Queste linee guida hanno trasformato efficacemente una malattia clinica, una malattia definita dalle sue manifestazioni comportamentali, in una malattia pre-clinica. Ciò significa che ora esiste la malattia di Alzheimer prima che ci siano manifestazioni cliniche. Ciò sembra controintuitivo, dato che gli studi mostrano che i farmaci che hanno eliminato le placche ei grovigli – gli unici indicatori preclinici – non hanno curato la malattia di Alzheimer e di fatto hanno peggiorato la situazione. Ma il potere crescente dell'industria farmaceutica nello stabilire l'agenda della ricerca sembra senza limiti. Ora le aziende farmaceutiche possono sperimentare i pazienti prima ancora che inizino a mostrare i sintomi della malattia. In effetti, curare una malattia prima che la malattia clinica emerga. Ma finora, hanno avuto scarso successo.

Dall'inizio del 1990 le compagnie farmaceutiche hanno tentato di fermare la demenza ad esordio precoce tra una sfortunata comunità di Medellin, in Colombia. Scoperto da Francisco Lopera nel 1984, questa ereditabile variante della malattia di Alzheimer condivide un antenato comune: un colono spagnolo del XVI secolo che fino ad oggi ha infettato 5.000 pazienti in 25 famiglie. ⁴ Il motivo per cui questo approccio – cercando di trovare una causa biologica della malattia – è stato così resiliente nonostante la crescente evidenza contraddittoria di questo approccio, è che non c'è stata una teoria in competizione per metterlo alla prova. Fino ad ora.

Un crescendo di critiche crescenti ha stabilito che la malattia di Alzheimer è più complessa di una cascata di proteine ​​mal ripiegate. Che anche se le persone potrebbero avere le placche e i grovigli, alcuni non esprimono la malattia, mentre alcuni che esprimono la malattia di Alzheimer hanno dimostrato di non avere placche e grovigli significativi. Inoltre, con gli adulti più anziani, numerosi studi hanno dimostrato che la correlazione tra placche e grovigli e malattia di Alzheimer diminuisce con l'età. Un modo per spiegare queste anomalie è ampliare lo studio della malattia di Alzheimer. Uno di questi è quello di vederlo come una malattia per la salute pubblica. ⁵

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Fonte: Ed Yourdon / Flickr

Una prospettiva di sanità pubblica sostiene che ci sono più traumi al cervello. Alcuni di questi possono essere un virus o un batterio, mentre alcuni sono fisici (come una commozione cerebrale). Stiamo vedendo sempre di più come il trauma fisico causa demenza tra i giocatori di football NFL. Ma a volte questo trauma è gestito e contenuto. Un buon esempio di questo processo riguarda le vittime di ictus in cui vediamo migliorare oltre il 30%. In questi casi, la penombra – le cellule protettive che circondano il trauma iniziale – è contenuta e la morte delle cellule rimane localizzata. Due fattori promuovono questo cervello sano. Uno è rifornimento di sangue – Perfusione, mentre l'altro sta facendo crescere il tuo cervello – Plasticità.

La perfusione consente al cervello di ricevere nutrienti ed energia adeguati per guarire se stesso. Avere un cervello sano migliora le probabilità che un trauma sia contenuto. La plasticità d'altra parte assicura che nel cervello ci sia abbastanza flessibilità che se il cervello ha bisogno di contenere un'area, allora altre parti possono prendere il sopravvento su quella funzione persa. Senza questi due fattori la penombra continuerà a crescere e interesserà aree più ampie del cervello, e tale danno andrà oltre le placche e i grovigli. Questa più ampia interpretazione della malattia di Alzheimer per la salute pubblica assimila sia l'ipotesi tradizionale dell'Amiloide Cascade che spiega il numero crescente di studi che mostrano come il fattore esterno influenza l'incidenza del morbo di Alzheimer.

La bellezza di questo approccio di sanità pubblica è che non dobbiamo aspettare altri cento anni prima di renderci conto che ci troviamo in una strada senza uscita di ricerca . Possiamo iniziare a implementare programmi che riducono e riducono l'esposizione ai traumi. La riduzione delle commozioni cerebrali (in attività sportive, militari, ricreative) dovrebbe essere una priorità. Devono essere promossi programmi che istruiscono sugli effetti del fumo e del consumo di alcolici sul cervello, nonché programmi che affrontano la tossicità ambientale sia nell'aria che nella nostra acqua. Per la perfusione, l'aumento dell'attività fornisce un incentivo per promuovere programmi di walkability della città e programmi di impegno sociale tutti progettati per aumentare il camminare, il nuoto, l'esercizio leggero, il giardinaggio e altre attività fisiche. Mentre migliorare la plasticità comporta attività sociali, danza, musica e altri esercizi cognitivi.

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L'influenza farmaceutica può determinare le politiche federali, ma con la conoscenza, gli individui possono proteggere se stessi e la loro famiglia dall'esposizione a questa malattia mortale che ancora non comprendiamo appieno.

Una versione accademica e dettagliata di questo articolo può essere trovata in:

Garrett MD & Valle R (2015) Un nuovo paradigma di salute pubblica per la ricerca sulle malattie di Alzheimer. SOJ Neurol 2 (1), 1-9. Pagina 2 di 9.

Una storia completa di questo blog può essere trovata nel mio ultimo libro:

Garrett MD (2015). La politica dell'angoscia: come la malattia di Alzheimer è diventata la malattia del 21 ° secolo.

Riferimenti.

1. Gilman S., Koller M., Black RS, Jenkins L., Griffith SG, Fox NC, et al. (2005). Effetti clinici dell'immunizzazione di Abeta (AN1792) in pazienti con AD in uno studio interrotto. Neurology, 64: 1553-62.

2. Boche D., Donald J., Love S., Harris S., Neal JW, Holmes C., et al. (2010). Riduzione del tau aggregato nei processi neuronali ma non nei corpi cellulari dopo l'immunizzazione Abeta42 nella malattia di Alzheimer. Acta Neuropathol, 120: 13-20.

3. Jack CR, Albert MS, Knopman DS, McKhann GM Sperling RA, Carrillo MC, … & Phelps CH (2011). Introduzione alle raccomandazioni dell'Istituto Nazionale sui gruppi di lavoro dell'Associazione Invecchiamento-Alzheimer sulle linee guida diagnostiche per il morbo di Alzheimer. Alzheimer e demenza, 7 (3): 257-262.

4. Lopera F., Ardilla A., Martínez A., Madrigal L., Arango-Viana JC, Lemere CA, … & Kosik KS (1997). Caratteristiche cliniche della malattia di Alzheimer ad esordio precoce in una grande famiglia con una mutazione di presenilina-1 E280A. Jama, 277 (10): 793-799.

5. Garrett MD & Valle R (2015) Un nuovo paradigma di salute pubblica per la ricerca sulle malattie di Alzheimer. SOJ Neurol 2 (1), 1-9. Pagina 2 di 9

© USA Copyrighted 2016 Mario D. Garrett