L'ansia è uno dei più comuni disturbi neurologici, ma è anche una delle più difficili da capire. In parole povere, l'ansia è un'apprensione del futuro, specialmente riguardo a un'imminente sfida. E 'normale. Ciò che non è normale è quando la reazione è significativamente sproporzionata rispetto a quanto ci si potrebbe aspettare. Nel corso degli anni, un certo numero di termini specifici, come disturbo d'ansia generalizzato, disturbo di panico, fobia, disturbo d'ansia sociale, disturbo ossessivo-compulsivo, disturbo da stress post-traumatico e disturbo d'ansia da separazione, sono emersi nel tentativo di categorizzare l'ansia generale . In qualsiasi modo tu descrivi l'ansia, è un grosso problema con quasi il 20% degli americani che ne soffrono, rendendo così l'ansia il più grande disturbo neurologico negli Stati Uniti (1).
Se l'ansia è preoccupante per il futuro, allora ha un compagno di viaggio, la depressione. La depressione può essere vista come una reazione eccessiva sul rimpianto associato agli eventi passati. Non sorprendentemente, quasi un numero uguale di americani soffre di questa condizione. Questo porta alla domanda: esiste un collegamento tra le due condizioni? Credo che la risposta sia sì e potrebbe essere causata da cambiamenti radicali nella dieta americana negli ultimi 40 anni. Questi cambiamenti hanno portato a ciò che definisco Perfect Nutritional Storm (2). Il risultato è un aumento dei livelli di infiammazione in tutto il corpo e in particolare nel cervello.
Il cervello è incredibilmente sensibile all'infiammazione, non al tipo che si può sentire, ma al tipo di infiammazione che si trova al di sotto della percezione del dolore. Termino questa infiammazione cellulare. Ciò che rende questo tipo di infiammazione così dirompente è che causa una rottura della segnalazione tra le cellule. Ciò che causa l'infiammazione cellulare è un aumento dell'acido grasso omega-6 noto come acido arachidonico (AA). Da questo acido grasso arriva una vasta gamma di ormoni infiammatori noti come eicosanoidi che sono i soliti sospetti quando si tratta di infiammazione. Questo è il motivo per cui i farmaci antinfiammatori (aspirina, antinfiammatori non steroidei, inibizioni della COX-2 e corticosteroidi) hanno tutti una singola modalità di azione – per inibire la formazione di questi eicosanoidi infiammatori. Questi farmaci, tuttavia, non possono attraversare la barriera emato-encefalica che isola il cervello da molti materiali nocivi nel flusso sanguigno. Quindi, quando il cervello si infiamma, la sua unica protezione è un adeguato livello di acidi grassi omega-3 anti-infiammatori. Ma cosa succede quando i livelli di acidi grassi omega-3 sono bassi nel cervello? La risposta è una maggiore neuro-infiammazione e una continua interruzione della segnalazione tra i nervi.
Ci sono due acidi grassi omega-3 nel cervello. Il primo è chiamato acido docosaesaenoico o DHA. Questo è principalmente un componente strutturale per il cervello. L'altro è chiamato acido eicosapentaenoico o EPA. Questo è l'acido grasso omega-3 anti-infiammatorio primario per il cervello. Quindi se i livelli di EPA sono bassi nel sangue, saranno bassi nel cervello. Per complicare ulteriormente la questione, la durata dell'APE nel cervello è molto limitata (3,4). Ciò significa che devi avere un rifornimento costante nel flusso sanguigno per tenere sotto controllo la neuroinfiammazione.
È noto dal lavoro con pazienti depressi unipolari e bipolari, che l'olio di pesce ricco di alte dosi ricco di EPA ha notevoli benefici (5,6). D'altra parte, integrare la dieta con oli ricchi di DHA non ha praticamente alcun effetto (7).
Poiché l'ansia ha una significativa comorbilità con la depressione, la domanda ovvia diventa possibile che alti livelli di EPA possano ridurre l'ansia? La risposta sembra essere sì (8), secondo uno studio condotto nel 2008 usando abusi di sostanze. È noto che l'ansia aumentata è uno dei motivi principali per cui i tossicodipendenti e gli alcolisti tendono a ricadere (9,10). Quando a questi pazienti veniva somministrata una dose elevata di EPA (superiore a 2 grammi di EPA al giorno), c'era una riduzione statisticamente significativa dell'ansia rispetto a quelli trattati con un placebo. Ancora più importante, il grado di riduzione dell'ansia era altamente correlato alla diminuzione del rapporto tra AA e EPA nel sangue (8). In altri studi con individui normali senza depressione o ansia clinica, l'assunzione aumentata di EPA ha migliorato la loro capacità di gestire lo stress e ha generato miglioramenti significativi dell'umore (11-13). Può darsi che la depressione e l'ansia siano semplicemente due lati della stessa moneta di un'infiammazione cellulare aumentata nel cervello. Anche per gli individui "normali", l'EPA ad alte dosi sembra renderli più felici e meglio in grado di gestire lo stress.
Torniamo quindi a una domanda precedente e chiediamo quali sono i cambiamenti nella dieta americana nella dieta che possono essere fattori nella crescente prevalenza di depressione e ansia. Come delineato nel mio libro Toxic Fat, probabilmente è dovuto a uno squilibrio crescente di AA ed EPA nelle nostre diete (2). Ciò che causa l'aumento di AA è una combinazione di un maggiore consumo di oli vegetali ricchi di acidi grassi omega-6 e un aumento del consumo di carboidrati raffinati che generano insulina. Quando gli acidi grassi omega-6 in eccesso interagiscono con l'aumento di insulina, si ottiene un aumento della produzione di AA. Allo stesso tempo, il nostro consumo di pesce ricco di EPA è diminuito. Il risultato finale è un aumento del rapporto AA / EPA nel sangue, il che significa un corrispondente aumento dello stesso rapporto AA / EPA nel cervello che crea più infiammazione cellulare.
Ridurre l'assunzione di olio vegetale e l'assunzione raffinata di carboidrati è difficile, dato che ora sono la fonte di calorie più economica. Non sorprendentemente, sono ingredienti chiave per praticamente ogni prodotto alimentare trasformato. Quindi se cambiare la tua dieta è troppo difficile, allora considera di mangiare più pesce per ottenere livelli adeguati di EPA. Certo, la domanda è quanto pesce? Se usiamo un livello giornaliero di assunzione di 2 grammi di EPA al giorno che è stato utilizzato, gli studi condotti con successo sull'uso di acidi grassi omega-3 riducono l'ansia, questo si tradurrebbe in un consumo di 14 libbre di merluzzo al giorno. Se preferisci un pesce più grasso come il salmone, allora avrai solo bisogno di circa 2 chili al giorno per ottenere 2 grammi di EPA. I giapponesi sono in grado di raggiungere quel livello perché sono i più grandi consumatori di pesce nel mondo. Questi sono cambiamenti nella dieta altamente improbabili per la maggior parte degli americani. Tuttavia, è stato dimostrato che seguendo una rigorosa dieta anti-infiammatoria accoppiata con integratori di olio di pesce purificato si può generare un rapporto AA / EPA simile a quello riscontrato nella popolazione giapponese (11).
Semplicemente non c'è modo di uscire da questo problema creato da Perfect Nutritional Storm, che si intensificherà solo con ogni generazione successiva a causa dell'effetto insidioso dell'infiammazione cellulare sulla programmazione fetale nell'utero. Sfortunatamente per la maggior parte degli americani questo richiederà un cambiamento dietetico di proporzioni immense. Questo probabilmente significa che il Valium e altri farmaci anti-ansia sono qui per rimanere.
Riferimenti
1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR e Walters EE. "Prevalenza, gravità e comorbilità dei disturbi a 12 mesi del DSM-IV nella National National Comorbidity Survey Replication". Arch Gen Psychiatry 62: 617-627 (2005)
2. Sears B. Toxic Fat. Thomas Nelson. Nashville, TN (2008)
3. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F e Bazinet RP. "Rapida beta-ossidazione dell'acido eicosapentaenoico nel cervello di topo: uno studio in situ." Prostaglandine Leukot Essent Acidi grassi 80: 157-163 (2009)
4. Chen CT, Liu Z e Bazinet RP. "Rapida deerificazione e perdita di acido eicosapentaenoico da fosfolipidi cerebrali di ratto: uno studio intracerebroventricolare." J Neurochem 116: 363-373 (2011)
5. Nemets B, Stahl Z e Belmaker RH. "Aggiunta di acido grasso omega-3 a trattamento farmacologico di mantenimento per disturbo depressivo unipolare ricorrente." Am J Psychiatry 159: 477-479 (2002)
6. Stoll AL, Severus WE, Freeman MP, Rueter S, Zboyan HA, Diamond E, Cress KK e Marangell LB. "Acidi grassi Omega 3 nel disturbo bipolare: uno studio preliminare in doppio cieco, controllato con placebo." Arch Gen Psychiatry 56: 407-412 (1999)
7. Marangell LB, Martinez JM, Zboyan HA, Kertz B, Kim HF e Puryear LJ. "Uno studio in doppio cieco controllato con placebo sull'acido docosaesaenoico dell'acido grasso omega-3 nel trattamento della depressione maggiore." Am J Psychiatry 160: 996-998 (2003)
8. Buydens-Branchey L, Branchey M e Hibbeln JR. "Associazioni tra aumenti degli acidi grassi polinsaturi del plasma n-3 in seguito a integrazione e diminuzione della rabbia e dell'ansia nei tossicodipendenti." Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 32: 568-575 (2008)
9. Willinger U, Lenzinger E, Hornik K, Fischer G, Schonbeck G, Aschauer HN e Meszaros K. "L'ansia come predittore di recidiva nei pazienti disintossicati alcol-dipendenti." Alcohol and Alcoholism 37: 609-612 (2002)
10. Kushner MG, Abrams K, Thuras P, Hanson KL, Brekke M e Sletten S. "Studio di follow-up del disturbo d'ansia e della dipendenza da alcol nei pazienti in trattamento con alcolismo comorbido." Alcohol Clin Exp Res 29: 1432-1443 (2005) )
11. Fontani G, Corradeschi F, Felici A, Alfatti F, Bugarini R, Fiaschi AI, Cerretani D, Montorfano G, Rizzo AM e Berra B. "Profili di sangue, grasso corporeo e stato dell'umore in soggetti sani con diete diverse integrate con Acidi grassi polinsaturi Omega-3. "Eur J Clin Invest 35: 499-507 (2005)
12. Fontani G, Corradeschi F, Felici A, Alfatti F, Migliorini S e Lodi L. "Effetti cognitivi e fisiologici della supplementazione di acidi grassi polinsaturi Omega-3 in soggetti sani. "Eur J Clin Invest 35: 691-699 (2005)
13. Kiecolt-Glaser JK, Belury MA, Andridge R, Malarkey WB e Glaser R. "La supplementazione di omega 3 riduce l'infiammazione e l'ansia negli studenti di medicina: uno studio controllato randomizzato." Brain Behav Immun 25: 1725-1734 (2011)
