Sviluppi nel trattamento degli incubi PTSD, parte 1

"What Dreams May Come: Treating the Nightmares of PTSD" era un post sul blog che ho pubblicato a novembre 2013. Rimane un post molto popolare, che continua a ricevere molte visualizzazioni e commenti. Da quando ho pubblicato quel post, ho ricevuto più domande dai lettori sulle terapie per gli incubi. Queste domande rafforzano, per me, quanto sia angosciante questo sintomo degli incubi sia per le persone che vivono con PTSD.

Alla luce di ciò, il 5/22/2015 ho intervistato il dott. Murray Raskind in merito al suo lavoro pioneristico nel campo del DPTS e al trattamento degli incubi.

Murray A. Raskind, MD, è direttore del Centro di ricerca, educazione e centro per malattie mentali della Northwest Network (MIRECC). È anche professore e vicepresidente del dipartimento di psichiatria e scienze comportamentali presso la facoltà di medicina dell'Università di Washington e direttore del Centro di ricerca sulle malattie di Alzheimer dell'Università di Washington.

Fonte: Coalitionforveterans.org

Alla fine degli anni '90, il Dr. Raskind ha aperto la strada all'uso di prazosin per incubi, regalandolo ad alcuni dei suoi pazienti veterani con PTSD. Quello che era iniziato come innovazione clinica alla fine si trasformò in una questione di ricerca importante, e nel 2013 il Dr. Raskind e il suo gruppo riferirono di uno sviluppo scientifico incoraggiante. Hanno condotto uno studio controllato randomizzato di prazosina della durata di quindici settimane che ha coinvolto sessantasette soldati in servizio attivo con PTSD. La medicina è stata titolata in base alla risposta da incubo dei partecipanti per un periodo di sei settimane. Il prazosin è risultato efficace nel migliorare gli incubi PTSD e la qualità del sonno in due terzi del campione. È stato inoltre associato ai partecipanti allo studio che hanno riportato una riduzione dei sintomi di PTSD e un miglioramento del loro funzionamento globale complessivo.

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Ho iniziato la mia intervista chiedendo al dott. Raskind di eventuali altre scoperte scientifiche emerse da quel processo dalla sua pubblicazione del 2013.

Dr. Raskind: Abbiamo fatto un'interessante analisi secondaria, che stiamo scrivendo per la pubblicazione, di quel campione di circa 60 soldati in servizio in Iraq / Afghanistan con PTSD. Quando analizziamo la risposta al prazosin, il prazosin ha funzionato molto meglio del placebo, ma non in tutti. Circa i 2/3 dei soldati sono stati moderatamente migliorati a livello globale, ma 1/3 non hanno risposto, anche se non vi erano differenze nella gravità dei sintomi misurata dal CAPS (la scala PTSD amministrata dal medico). Con la semplice osservazione della sintomatologia psichiatrica, non potevamo davvero distinguere perché una persona avrebbe risposto e un'altra no. Abbiamo iniziato a pensarci e abbiamo pensato che sarebbe stato bello sapere qualcosa sul livello di attivazione nel cervello del recettore alfa 1 per la norepinefrina, che è l'obiettivo del prazosin. (Prazosin è un bloccante o antagonista del recettore della norepinefrina alfa 1).

Stavamo pensando che forse dovevi avere un sacco di stimolazione del recettore alfa 1 da parte della noradrenalina per essere un responder e forse ci sono diverse biologie sottostanti ai sintomi del PTSD. Sfortunatamente, non c'è modo, usando la tecnologia di imaging o quant'altro, per misurare direttamente il recettore alfa 1 per la norepinefrina. Ma mi è venuto in mente che, essendo interessato agli effetti sulla pressione sanguigna della noradrenalina, il sistema centrale della norepinefrina e il sistema nervoso simpatico periferico, che utilizza la noradrenalina come neurotrasmettitore, sono spesso co-regolati. La pressione sanguigna è particolarmente influenzata dalla stimolazione del recettore alfa 1 sui vasi sanguigni arteriosi che regolano la pressione sanguigna.

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Abbiamo ipotizzato che i soldati con PTSD che hanno una pressione arteriosa sistolica più alta avrebbero una migliore risposta al prazosina rispetto a quelli con pressione arteriosa sistolica al basale inferiore. Lo abbiamo fatto prima di iniziare il trattamento con prazosin, perché stavamo cercando un biomarcatore di risposta al prazosina o un predittore di risposta al prazosina. Abbiamo appena fatto un'analisi statistica diretta e, ed ecco, la previsione è stata fortemente supportata dai dati. Questi sono giovani uomini e la loro età media è 29 ed erano in buona forma, perché erano ancora nell'esercito, quindi devono rimanere fisicamente in forma. Non avevamo persone con una sistolica di 180, ma se lo si confronta, nel modello statistico, una persona con una pressione arteriosa sistolica lievemente elevata di 130, queste persone hanno una grande risposta alla prazosina. Un grande miglioramento. Considerando che se si dispone di una linea di base sistolica di 110, la risposta a prazosina non differiva affatto dal placebo.

Dr. Jain: Quindi stai iniziando a tracciare un profilo di quale tipo di paziente risponderebbe bene al prazosina?

Dr. Raskind: Giusto, che va alla nostra esperienza clinica …. Spesso mi rivolgo ai veterani più agitati, aggravati e sconvolti con PTSD che stanno avendo disturbi del sonno. Quando si svegliano da un incubo, o anche senza un incubo, il letto è bagnato dal sudore e il loro cuore batte e non riescono a riaddormentarsi. Durante il giorno sono iper vigilanti e irritabili. Quelli che vedo, quelli che sono bravi respondori di prazosina, hanno quasi sempre un certo grado di pressione sanguigna elevata. Quando qualcuno entra nel mio ufficio con lo stesso quadro clinico ma la loro pressione sanguigna è inferiore al normale, dico: "Non penso che il prazosin funzionerà particolarmente bene per questo veterano." Ho fatto questa osservazione clinicamente, ma l'ho fatto non so se è stato valido fino a quando non abbiamo fatto lo studio. In realtà è una specie di eccitante. Dobbiamo farlo in modo prospettico, ma penso che resisterà. Anche senza misurare le pressioni ematiche, altre indicazioni di un aumento dell'eccitazione simpatica come la sudorazione quando ti svegli durante la notte o durante il sonno è un altro fattore che ritengo sarebbe un buon biomarcatore, ma non è così facile da quantificare.

Dr. Jain: Questo è piuttosto eccitante, perché, per quanto ne so, quando consideriamo i farmaci per il DPTS, non penso che abbiamo altri predittori biologici di risposta.

Dr. Raskind: Giusto. Noi non. È corretto. Abbiamo presentato i dati in due punti finora. All'incontro di Biological Psychiatry di quest'anno e anche all'ACNP (American College of Neuropsychopharmacology) lo scorso dicembre.

Nel mio prossimo post sul blog, condividerò la seconda parte della mia intervista con il Dr. Raskind.

Copyright: Shaili Jain, MD. Per ulteriori informazioni, consultare i blog di PLOS