Dieta e autismo – Studi più recenti e collegamenti intriganti

Nel mio primo post sulla dieta e l'autismo, abbiamo discusso di come le diete prive di caseina prive di glutine (caseina è una proteina trovata nel latte di mucca) per il trattamento dell'autismo avevano prove insufficienti per raccomandarle come trattamento standard. Tuttavia, alcune nuove prove sono emerse nell'ultimo anno, con alcune interessanti scoperte biologiche, che potrebbero portare a future ricerche sulle indicazioni dietetiche.

Quindi, perché i ricercatori (e le celebrità) sono attaccati alle diete prive di glutine e caseine per curare l'autismo? L'intera idea si basa sull'idea che gli esorfini (questi sono frammenti di oppiacei dietetici – sì, oppiacei come nella morfina o nell'eroina) trovati in glutine e caseina in qualche modo causano o esacerbano i problemi neurologici nei disturbi dello spettro autistico (ASD). Inoltre, è ben documentato che i bambini con ASD sembrano avere più problemi intestinali e alimentari rispetto ad altri bambini, quindi un colpevole dietetico era un posto ovvio da guardare.

Una debolezza di queste teorie è che abbiamo mangiato glutine e caseina per molto tempo (la beta caseina A1 si trova in circa il 50% delle mucche di discendenza europea, che sono anche le mucche che producono latte americano, australiano e neozelandese almeno), e le percentuali di autismo sono state (forse) in aumento solo di recente. O hanno?

Nel 2003, il Journal of American Medical Association pubblicò uno studio e un editoriale (il link è al testo completo, che vale la pena leggere) sui tassi di autismo. All'epoca, la maggior parte degli studi mostrava che le percentuali si aggiravano intorno all'1 per 1.000 bambini. Poiché gli studi precedenti (degli anni '60 e '70) stimavano in genere circa 4-5 per 10.000 bambini, il che significa un raddoppiamento della prevalenza dagli anni '70 agli anni '90 e all'inizio del 2000. (Ci sono molti problemi nel cercare di mettere insieme un numero affidabile – il problema principale è che la definizione dei disturbi dello spettro autistico si è notevolmente ampliata tra il 1960 e il 1990, il che potrebbe certamente spiegare un aumento della prevalenza negli studi senza un effettivo aumento della prevalenza nel popolazione).

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Dal 2003 sono stati condotti numerosi studi di rilievo, tra cui 78.000 genitori nello Studio nazionale sulla salute dei bambini (1), e un altro studio multi-sito nella rete ADDM (Autism and Developmental Disabilities Monitoring) (2). Queste erano tutte grandi notizie nel 2009, poiché molti di questi studi uscivano contemporaneamente e il tasso era salito a circa 110 su 10.000 bambini. Ecco una citazione dal secondo studio ("ASD" sono malattie dello spettro autistico):

"Gamma approssimativa: 1: 80-1: 240 bambini [maschi: 1:70; femmine: 1: 315]. La prevalenza media degli ASD identificati tra i bambini di 8 anni è aumentata del 57% in 10 siti dall'anno di sorveglianza ADDM del 2002-2006. Sebbene il miglioramento dell'acquisizione rappresenti alcuni degli aumenti di prevalenza documentati nei siti ADDM, non si può escludere un vero aumento del rischio che i bambini sviluppino sintomi ASD. In media, anche se persistevano ritardi nell'identificazione, nel 2006 gli ASD venivano diagnosticati da professionisti della comunità in età precedenti rispetto al 2002. "

I dati indicano un aumento del 57% dei disturbi dello spettro autistico in soli quattro anni! Sembra davvero molto brutto. Tuttavia, gran parte di questo aumento è stato sentito come dovuto a una maggiore consapevolezza e al riconoscimento che l'intervento precoce e il trattamento potrebbero aiutare i bambini con ASD, quindi i bambini venivano diagnosticati in precedenza e la diagnosi sarebbe stata fatta più prontamente in modo che i bambini potessero essere ammessi per primi servizi di intervento. In effetti, gli ultimi studi potrebbero essere quelli che hanno una stima più realistica del numero di bambini colpiti, e gli studi precedenti hanno grossolanamente sottovalutato il numero di casi.

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A mio parere, la migliore prova che l'autismo potrebbe non aumentare affatto è un rapporto dello Adult Psychiatric Morbidity Study del Regno Unito nel 2007 (3). Hanno scoperto che circa l'1% degli adulti che vivono nelle famiglie ha sintomi compatibili con gli ASD. Dal momento che è abbastanza vicino al numero 110 per 10.000 che abbiamo per i bambini di oggi, suggerisce che l'enorme aumento della diagnosi nei bambini potrebbe essere dovuto a un aumento dell'estensione e all'ampliamento delle categorie diagnostiche. Tuttavia, va detto che un aumento più recente non può essere del tutto escluso.

In ogni caso, ciò significa che non dobbiamo necessariamente cercare qualcosa di nuovo o in rapida evoluzione nella nostra società per spiegare l'aumento (specialmente qualcosa che potrebbe essere cambiato rapidamente all'inizio del XXI secolo). Possiamo avere una visione più ampia. Quindi torniamo al glutine e alla caseina e quei fastidiosi esorfini.

Ci sono un paio di curiosità interessanti da tenere a mente. In realtà, il meccanismo teorizzato degli esorphin di frumento e caseina che causano eventi neurotossici che vengono espressi mentre il nostro cervello si sviluppa è abbastanza simile alla stessa teoria nella schizofrenia. Probabilmente è una coincidenza, ma la schizofrenia e l'autismo colpiscono entrambi l'1% della popolazione e alcune delle stesse sindromi da delezione cromosomica genetica sono implicate sia nell'autismo che nella schizofrenia.

E, francamente, la questione degli esorfini è facile da verificare, almeno indirettamente. Abbiamo naltrexone, dopo tutto, un bloccante oppiaceo facilmente disponibile, relativamente economico in forma di pillola. Una volta preso, si siederà sui nostri recettori oppiacei come una serratura su una porta, bloccando gli esoreni dalla caseina e il glutine altrettanto prontamente come l'eroina o la morfina e impedendo agli oppiacei di attivare i nostri recettori degli oppiacei. Quindi, se gli esorfi alimentari peggiorano l'autismo in quelli di noi con fenotipi vulnerabili, il naltrexone dovrebbe aiutare.

Fortunatamente, ci sono diversi studi su naltrexone e autismo (4) (5) (6). E, nel complesso, gli studi indicano che il naltrexone è un trattamento utile per alcuni bambini. Sembra più efficace nel ridurre il comportamento autolesionistico (interessante alla luce delle scoperte che ho scritto in questo post sul mio altro blog, che collega le alterazioni dei sintomi degli oppiacei e il comportamento autolesionistico), come il self-picking, il morso delle dita e sbattere la testa. Sembra anche aiutare alcuni bambini con maggiore attenzione e contatto visivo, iperattività, agitazione, comportamenti stereotipati, ritiro sociale e scoppi d'ira. (Naltrexone non è approvato dalla FDA per l'uso nel disturbo autistico nei bambini, ma a causa delle limitazioni delle alternative terapeutiche, è spesso menzionato nei documenti di revisione come un medicinale utile che potrebbe valere la pena di provarlo). Sarebbe interessante vedere se i bambini che hanno beneficiato del naltrexone facessero parte di un probabile sottogruppo di bambini autistici che potrebbero beneficiare di una dieta priva di caseina priva di glutine, ma per quanto ne so, tale studio non è stato fatto.

Ciò significa che gli esorphin alimentari sono sicuramente la causa del problema, o almeno parte della causa? Non così in fretta. L'intera ragione per cui gli scienziati hanno studiato il naltrexone nell'autismo, in primo luogo, non aveva nulla a che fare con il grano o la caseina. Un articolo del 1979 ha ipotizzato un legame tra squilibri interni nei sistemi oppiacei dei bambini autistici e i sintomi dell'autismo, e in seguito studi su naltrexone hanno dimostrato che alcuni bambini con autismo sembrano produrre un eccesso di beta-endorfina (i nostri oppiacei naturali ). La teoria va così: inondare il cervello immaturo dei bambini con beta-endorfine può ritardare o ostacolare la maturazione in qualche modo, facendo sì che il cervello dei bambini autistici rimanga in uno stadio di sviluppo infantile, in particolare per quanto riguarda l'interazione sociale e la risposta sensoriale. I bambini che hanno risposto meglio al naltrexone hanno avuto le maggiori diminuzioni nella quantità delle proprie beta-endorfine.

Va bene, portiamo tutto insieme. Un ampio sottogruppo di bambini autistici sembra avere viscere che perdono (è importante ricordare che non vi era un legame solido tra la quantità di perdita nell'intestino e i marker celiaci positivi, quindi un alto rischio di celiachia, o sintomi gastrointestinali come diarrea, gonfiore o dolore addominale: non è possibile stabilire se un bambino ha un intestino che perde i sintomi GI o il disturbo celiaco come criterio: è necessario misurare la perdita effettiva in particolare!). Un altro sottogruppo di bambini autistici ha livelli elevati delle proprie beta-endorfine naturali e sembra reagire a un bloccante oppiaceo, il naltrexone. Il glutine e la caseina hanno esorphins (oppiacei) che possono ipoteticamente divincolarsi attraverso l'intestino che perde e possono avere un effetto sul sistema nervoso centrale.

Lì, finalmente, un legame plausibile tra glutine, caseina e autismo! Non necessariamente come una causa, ma forse come un fattore esacerbante, con dati scientifici che suggeriscono che le diete prive di glutine e caseina potrebbero effettivamente essere utili per un sottogruppo di bambini. Ma, prima di aprile 2010, gli studi dietetici non sono stati fatti molto bene. Erano troppo piccoli, non randomizzati, e i criteri diagnostici per entrare nello studio non erano standard. Inserire lo studio randomizzato, controllato, in singolo cieco di ScanBrit di un intervento dietetico senza glutine e caseina per i bambini con disturbi dello spettro autistico. Pubblicato in Neuroscienze nutrizionali nell'aprile 2010, questo studio ha combinato molte caratteristiche interessanti ed è stato infatti progettato per affrontare i gravi limiti degli studi precedenti. Aveva una discreta dimensione del campione – 72 bambini danesi con ASD (stabiliti secondo criteri diagnostici standard), ed era lungo – due anni. Aveva una sorta di design cross-over modificato. Era onesto essere single blind – cioè i ricercatori (eccetto i nutrizionisti) non sapevano quali bambini stavano ricevendo le diete speciali, ma i genitori (ovviamente) lo sapevano. L'urina dei bambini è stata testata per eventuali sottoprodotti metabolici anormali.

Ecco cosa hanno fatto i ricercatori: per il primo anno, hanno messo a dieta circa mezzo bambino con una dieta priva di glutine e caseina e hanno monitorato i loro progressi per 8 mesi. Se i miglioramenti apportati ai bambini sulla dieta fossero significativamente migliori rispetto ai bambini, eliminerebbero la prova e metteranno tutti sulla dieta GF-CF a 12 mesi e li monitoreranno per un totale di 24 mesi (questo è ciò che successo nel vero studio – c'è stato un miglioramento significativo nello studio dei bambini in dieta e un peggioramento dei bambini nella dieta standard, quindi tutti sono stati messi a dieta negli ultimi 12 mesi). Le ricerche hanno utilizzato una batteria di test diversi, misurando una serie di diversi sottogruppi di comportamenti autistici e sintomi ADHD in punti lungo lo studio. I risultati?

"L'introduzione di una dieta priva di glutine e caseina ha avuto un significativo effetto di gruppo benefico a 8, 12 e 24 mesi di intervento sui comportamenti autistici e correlati fondamentali …" Il miglioramento è stato meno drammatico dopo i primi 8 mesi e potrebbe rappresentare un effetto plateau. I sintomi dell'attenzione e della comunicazione sembravano migliorare di più. Circa la metà dei ragazzi abbandonò il secondo anno, forse i bambini che non ne trarrebbero beneficio. I ricercatori osservano che non esistono studi a lungo termine sulla sicurezza delle diete prive di caseina prive di glutine nei bambini e che un nutrizionista esperto dovrebbe essere consultato.

Accidenti. Al di là di tutta la teoria e la speculazione, infine, ci sono prove solide che molto probabilmente c'è un sottoinsieme di bambini con disturbi dello spettro autistico che beneficeranno di una dieta priva di glutine e caseina.

Un'ultima piccola cosa. Lo studio di leaky gut che ho scritto a lungo sul mio primo post sulla dieta e l'autismo ha avuto una componente molto interessante che non ho menzionato poi. Alcuni dei bambini in quello studio, risulta, erano già in una dieta priva di glutine e caseina. La perdita dell'intestino è stata misurata tramite il test IPT – due zuccheri, lattulosio e mannitolo, sono dati per via orale ai bambini a digiuno e la loro urina viene raccolta per le prossime cinque ore. Il mannitolo è piccolo e assorbito attraverso le cellule dell'intestino e la quantità assorbita riflette la "capacità di assorbimento dell'intestino". Il lattulosio è troppo grande per essere assorbito direttamente dalle cellule, quindi deve comprimersi tra le cellule. Se un sacco di lattulosio può penetrare attraverso, l'intestino è "che perde" e il rapporto tra lattulosio e mannitolo nell'urina escreta va molto lontano. Un rapporto "normale" è inferiore a 0,03 e più alto è il numero, più l'intestino perde. Mi piace molto l'idea di questo test per la perdita di budello: è letteralmente un setaccio molecolare.

I bambini di controllo in quello studio avevano un rapporto medio di 0,023, il che significa che il bambino medio senza autismo in quello studio non aveva un intestino che perdeva. Tra i bambini autistici, il rapporto era in media di 0,041, il che significa, in media, i bambini con autismo avevano un intestino più debole rispetto ai bambini senza autismo. Tuttavia, nei bambini autistici che erano a dieta priva di glutine e caseina, il rapporto era inferiore a 0,02 (notare quindi che questi bambini avevano una viscosità inferiore alla media dei bambini di controllo senza autismo!). Ancor più interessante, quando sono stati utilizzati solo i dati dei bambini autistici non sulla dieta speciale, il rapporto medio è salito a circa 0,055. Per essere perfettamente onesti, c'erano solo pochi bambini a dieta priva di glutine e caseina, e per quanto ne so, nessun bambino di controllo sulla dieta priva di glutine e caseina, quindi questi dati dovrebbero essere visti con interesse, ma non è sufficiente con qualsiasi mezzo per condannare il glutine e la caseina nel causare perdita di budello.

Il punto d'asporto? Ancora una volta, penso ci siano sufficienti prove scientifiche per suggerire che alcuni bambini con disturbi dello spettro autistico trarranno beneficio da una dieta priva di glutine e caseina, e anche se non è una cura e potrebbe non far parte del causa originale (alcuni noti teratogeni che causano l'autismo sembrano funzionare a circa 8 settimane di gestazione (7)), potrebbe valere la pena di provare. Non dovrebbe essere tentato senza qualche consiglio nutrizionale professionale, specialmente in un bambino schizzinoso. E chiaramente non è un Santo Graal.

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