"Hai mai visto uno scoiattolo grasso?"

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I nostri corpi elaborano circa un milione di calorie ogni anno. Sono dieci milioni di calorie in un decennio. Considerato l'ambiente tipico in cui la maggior parte di noi si trova, con una vastissima gamma di possibilità caloriche, "Perché nessuno è magro?", Ha chiesto il Dr. Jeffrey Friedman, uno dei destinatari del premio Lasker di quest'anno (spesso chiamato "American Nobel"). .) In altre parole, forse non dovremmo sempre chiederci perché ci siano così tante persone sovrappeso o obese, ma piuttosto, date le nostre tentazioni ambientali, dovremmo chiederci come qualcuno rimane ad un peso normale. In un articolo sull'American Journal of Clinical Nutrition dello scorso anno, Friedman ha riconosciuto che gli obesi mangiano troppo ed esercitano troppo poco. Per la maggior parte, è la prima legge della termodinamica, cioè, in sostanza, le calorie in, le calorie consumate. La "domanda più profonda" per Friedman, però, è perché gli obesi mangiano di più e fanno meno esercizio fisico. E la sua risposta è che a volte "meno sulle scelte consapevoli" e "più sulla loro composizione biologica". In larga misura, questo è determinato dalla nostra genetica.

Alcune persone, non importa quanto poco mangiano o quanto esercitano, avranno sempre un problema di peso; al contrario, gli altri, non importa quello che fanno, non guadagneranno mai molto peso. E i nostri corpi si sono evoluti per preservare lo status quo, o nel gergo biologico, l'omeostasi. Quindi, quando perdiamo peso, i nostri corpi sono predisposti a riacquistare il peso e risparmiare energia. E aneddoticamente, sembra che più rapidamente tendiamo a perdere peso, poiché, ad esempio, con una grave restrizione calorica, tanto più rapidamente i nostri corpi tendono a riprendersi.

" Hai mai visto uno scoiattolo grasso?" Era il titolo di un libro di dieta popolare di Ruth Adams nei primi anni '70. Forse non è uno scoiattolo grasso, ma hai mai visto un topo obeso, che ha una mutazione genetica che porta a una carenza di leptina, un'eccessiva obesità, eccesso di eccesso di cibo (iperfagia), insulino-resistenza e altre anomalie metaboliche? Un topo obeso con questa mutazione genetica è nella foto sopra, con un normale mouse per il confronto. All'inizio degli anni '90, era il laboratorio di Friedman della Rockefeller University di New York a isolare per primo l'ormone leptina, che si trova prevalentemente nel tessuto grasso e uno degli ormoni responsabili della regolazione dell'assunzione di cibo e del bilancio energetico, tra le sue molte altre funzioni. Una vera e propria carenza genetica della leptina è abbastanza rara negli esseri umani, il che è spiacevole, dato che dare leptina esogena può invertire l'obesità e le anormalità metaboliche che accompagnano queste persone. La genetica sarebbe stata così semplice! Infatti, la maggior parte delle persone obese ha uno stato di leptina eccessiva, ma inefficace, analogo allo stato di insulino-resistenza. Dare le iniezioni di leptina, in generale, non è mai diventato la soluzione per la perdita di peso della panacea originariamente prevista, sebbene la leptina possa eventualmente avere un ruolo maggiore nel prevenire l'aumento di peso, in particolare in combinazione con altri farmaci.

Il mouse obeso, con il peso normale del mouse per il confronto

Fonte: Wikipedia.org, foto di Benjamin Cummings, usata con permesso

Sappiamo da studi su famiglia, gemelli e adozione che circa il 70% (e stima fino al 90%!) Del nostro peso è geneticamente determinato e forse ereditabile quanto la nostra altezza. In realtà, alcuni ricercatori ritengono che il peso sia più ereditabile della maggior parte delle altre condizioni, tra cui malattie cardiache, cancro al seno, ipertensione o persino malattie mentali. Molti anni fa, Claude Bouchard e i suoi colleghi hanno fatto alcuni esperimenti classici su un'unità metabolica in cui diversi gruppi di gemelli identici erano esposti allo stesso numero di calorie e alla stessa quantità di esercizio. Le coppie di gemelli ciascuna hanno guadagnato all'incirca lo stesso peso, ma, sorprendentemente, c'erano differenze considerevoli nell'aumento di peso tra coppie diverse nonostante l'esposizione allo stesso ambiente. Recentemente, Bouchard ha sottolineato che la variazione genetica "ha molto a che fare con il rischio di diventare obesi", anche se chiaramente non è l'unica causa.

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In effetti, però, la genetica sembra determinare anche dove si accumula il nostro grasso (ad esempio intorno ai nostri addomi – le cosiddette "mele" o intorno alle nostre cosce – le cosiddette "pere"), come risponderemo ai farmaci per il peso perdita, o anche la nostra riluttanza a esercitare (ad esempio, da differenze nella motivazione e ricompensa alle differenze di capacità e coordinamento). Ma non stiamo parlando solo di alcuni geni. I ricercatori che hanno studiato la mappa del gene dell'obesità umana hanno scoperto che ci sono oltre 300 aree caratteristiche separate (loci) che possono essere coinvolte nel controllo del peso. Warden e Fisler, in un recente articolo in Progress in Biologia molecolare e Scienze traslazionali, riconoscono le problematiche straordinariamente complesse coinvolte nella genetica dell'obesità. Ritengono, tuttavia, che il profilo genetico di un individuo possa alla fine portare a una maggiore "flessibilità" nelle raccomandazioni nazionali per i cambiamenti nello stile di vita che coinvolgono la dieta e l'esercizio fisico che sono orientati a prevenire l'obesità. Anche la piramide alimentare dell'USDA e i contenitori per i bambini potrebbero essere geneticamente individualizzati un giorno!

Il punto è che possiamo far funzionare il nostro ambiente con la nostra genetica quando si tratta di controllo del peso. Quindi, quando ti siedi al tuo tavolo del Ringraziamento questa settimana, ricorda che le tue predisposizioni genetiche potrebbero pesare abbastanza pesantemente su di te. Ma non disperare: più puoi apprezzare e riconoscere il contributo del tuo corredo biologico, più dovresti essere in grado di controllare la tua inclinazione ad eccedere.

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