Un paio di mesi fa è uscito un rapporto profondamente inquietante, che ha implicazioni minacciose per centinaia di migliaia di veterinari.
Fondamentalmente, si dice che chiunque abbia sofferto di una lesione cerebrale – anche una lieve commozione cerebrale – potrebbe essere a rischio di sviluppare malattie degenerative del cervello più tardi nella vita che possono portare a perdita di memoria, cattivo giudizio, depressione, esplosioni di rabbia, pensieri di suicidio e potenziale demenza.
Questa è una grande preoccupazione perché le lesioni cerebrali traumatiche sono una delle ferite principali delle nostre guerre in Iraq e in Afghanistan. Secondo i più recenti dati del Pentagono, i medici militari hanno confermato lesioni cerebrali traumatiche in oltre 244.000 dei 2,5 milioni di soldati che hanno combattuto in quelle guerre. E il VA dice che più della metà dei veterinari iracheni / afghani cercano aiuto medico dopo il ritorno dal servizio, e che metà di loro (il 28% dei restanti 1,3 milioni di veterinari) sta cercando un trattamento di salute mentale per PTSD, TBI o depressione maggiore.
Questo nuovo studio, "L'encefalopatia cronica traumatica in veterani militari esposti a esplosione e un modello murino di Neurotrauma esplosivo", è stato rilasciato lo scorso maggio da un consorzio nazionale guidato dalla Boston University School of Medicine e dal Department of Veteran Affairs. È uno studio molto piccolo, che mette a confronto i cervelli di quattro soldati morti, quattro atleti (tre giocatori di football e un lottatore) e altri quattro che non hanno riportato ferite cerebrali. Ma è uno studio molto significativo perché, come mi ha detto uno dei coautori, non è facile per la famiglia di un guerriero caduto donare il cervello alla ricerca.
Per anni, i medici hanno creduto che il cervello guarisse da solo dopo gli infortuni. Ma questo studio mette in dubbio questo. Ha trovato prove che anche le lesioni cerebrali relativamente lievi possono peggiorare nel tempo e finire come un'encefalopatia traumatica cronica (CTE), un disturbo cerebrale degenerativo per il quale non esiste alcun trattamento.
In tutti e quattro i veterinari e tutti e quattro gli atleti, i medici hanno trovato prove dell'inizio del CTE: cellule cerebrali morte o morenti, fibre di assone danneggiate che comunicano tra le cellule nervose e gruppi anormali di una proteina tossica chiamata proteina tau. La proteina tau è una parte normale della struttura delle cellule nervose e fornisce ciò che può essere pensato come un binario ferroviario che fornisce nutrienti alle cellule nervose; i grumi anomali di proteine tau indeboliscono la struttura delle cellule nervose e riducono il loro flusso di nutrienti, secondo il dott. Ann McKee, uno dei coautori dello studio.
Quei sintomi non erano presenti nel terzo gruppo senza commozioni riportate.
Ciò conferma semplicemente le conclusioni già formulate da McKee, condirettore del Centro per lo studio dell'encefalopatia traumatica all'Università di Boston. Un medico che dirige anche il centro di neuropatologia per il New England VA Medical Center, McKee ha studiato il cervello di 68 persone diagnosticate postmortem con encefalopatia traumatica cronica, tra cui 21 veterinari militari, tre dei quali erano stati precedentemente diagnosticati con PTSD.
"Possiamo mostrare un'associazione, ma non capiamo perché una lesione cerebrale possa innescare una progressiva degenerazione neurologica", mi ha detto McKee.
Ma il team ha preso un ulteriore (e critico) passo sviluppando un tubo di scoppio che ha creato una forza equivalente a un round di mortaio di 120 millimetri che miravano ai topi. L'altro coautore dello studio, Lee Goldstein, un ricercatore dell'Alzheimer presso la Facoltà di Medicina dell'Università di Boston, mi ha detto che è importante notare che il tubo di esplosione non ha replicato le condizioni variabili di esplosione nel campo – piuttosto ha replicato lo stesso cervello ferita nei topi che i medici avevano trovato nelle vittime umane. "Una singola esplosione imita un'esplosione militare e replica praticamente tutti gli aspetti della neuropatologia CTE che si trovano negli esseri umani", ha detto Goldstein.
Per prima cosa una forza esplosiva supersonica (un improvviso e improvviso rilascio di energia all'interno di un'area localizzata) è passata attraverso i cervelli dei topi, causando un danno relativamente piccolo. Quasi contemporaneamente, un vento di esplosione di oltre 330 miglia all'ora ha scosso le teste dei topi, creando quello che viene definito un effetto "testa a testa".
"Anche se un'onda d'urto è passata attraverso le teste dei topi a velocità supersoniche, non c'è stato nessun sanguinamento, nessuna contusione, nessuna lacerazione nel tessuto", ha detto Goldstein. "Hanno cercato tutto il mondo come quello che vediamo nei casi umani di trauma cranico – la ferita invisibile di cui la gente ha parlato sin dalla prima guerra mondiale".
Due settimane più tardi, dopo aver fatto saltare in aria i topi, Goldstein e il suo team scoprirono che stavano sperimentando perdite di memoria a breve termine e capacità di apprendimento. Più tardi, quando i topi vennero esaminati al microscopio, gli scienziati trovarono i primi segni di CTE, tra cui cellule specializzate chiamate astrociti che strangolavano i vasi sanguigni, assoni fatiscenti e lunghi grovigli della proteina tau che i medici avevano precedentemente osservato nei pazienti di Alzheimer umano. Goldstein mi ha detto che il vento di esplosione ha danneggiato due delle strutture più lunghe nel cervello dei topi: piccoli vasi sanguigni e piccole cellule nervose, che portano all'infiammazione neurale.
Il nuovo studio ha affermato che i deficit comportamentali a lungo termine nei topi potrebbero essere prevenuti immobilizzando la testa, una scoperta che potrebbe essere utile ai comandanti militari.
"I nostri risultati forniscono prove convincenti che collegano un'esplosione dell'esposizione a danni cerebrali duraturi", conclude lo studio. "In particolare, il nostro studio solleva preoccupazioni sul fatto che un'esplosione dell'esposizione possa aumentare il rischio di un successivo sviluppo di CTE e di sequele neurocomportamentali associate".
Ancora una volta, il rischio non è chiaro. "L'incidenza e la prevalenza di questo disturbo sono completamente sconosciute", mi ha detto McKee.
Ma non sono solo i veterinari di combattimento a rischio. Sono anche i bambini che praticano sport da combattimento come il pugilato e il calcio. "Gli effetti dell'esplosione, della ferita concussiva e del trauma misto (esposizione all'esplosione e lesioni concussive) erano indistinguibili", ha affermato il rapporto.
Infine, potenzialmente colpisce tutti gli altri di noi che hanno mai sofferto di lesioni cerebrali. Personalmente, un quarto di secolo fa, ho sbattuto i freni e ho scavalcato il manubrio di una bici. Sono atterrato sulla mia testa senza elmetto (mai più!) Ed ero incosciente da circa l'ora di cena fino a quando mi sono svegliato in un pronto soccorso all'alba del mattino seguente. Questo rapporto dice che un infortunio meno grave mi metterebbe a rischio.
Mitt Romney potrebbe anche avere motivi di preoccupazione. Il candidato presidenziale repubblicano, famoso per il suo temperamento esplosivo e le sue gaffe verbali come l'introduzione del candidato alla vicepresidenza Paul Ryan come "il prossimo presidente degli Stati Uniti", fu messo fuori strada nel 1968 in un incidente automobilistico in Francia che fu così severo che è stato erroneamente dichiarato morto sulla scena.
Non è chiaro quante persone afflitte da questo tipo di trauma cranico svilupperanno un disturbo degenerativo del cervello. "Non abbiamo idea del livello di rischio", ha dichiarato McKee. "Tutto quello che possiamo dire è che l'abbiamo identificato, ed è un problema con alcuni individui".
Goldstein, tuttavia, ha affermato che lo studio ha segnato un passo importante nella comprensione di questa lesione. "Ora abbiamo un meccanismo e un modello", ha spiegato, "quindi siamo sulla buona strada per sviluppare metodi di prevenzione, trattamento e riabilitazione".
