Fisiologia stressata

Raffreddare nuove scoperte sul sistema di risposta allo stress e la depressione.

Va bene gente, il tempo di fare base per quanto riguarda gli ormoni e l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e disturbi dell’umore come la depressione. Ciò significa affondare e imparare un po ‘di fisiologia, perché ne derivano alcune nuove idee davvero interessanti.

Gli psichiatri sono abituati a pensare all’asse ipotalamo-ipofisi-surrene rispetto agli effetti molto diretti, relativamente facilmente comprensibili. Il cervello invia segnali per aumentare o diminuire l’adrenalina e il cortisolo (steroidi) dalle ghiandole surrenali che si trovano sopra i reni. Adrenalina e cortisolo ti rendono forte e stupefacente nel breve periodo e stanco, lacero e ansioso se abusato a lungo termine, che è un modo fisiologico di descrivere depressione e ansia clinica. Come con ogni sistema endocrino, ci sono cicli di feedback che dovrebbero funzionare per spegnere il sistema se diventa troppo entusiasmante, ma nella depressione clinica e nell’ansia, questi cicli di feedback sembrano fallire. Troppo cortisolo a lungo termine senza un adeguato recupero porta alla resistenza al cortisolo nel cervello, all’infiammazione e alla depressione clinica e / o all’ansia o ad altri problemi che dipendono dalla vulnerabilità del tuo stile di vita e dei tuoi geni.

Ma, psichiatri, ho delle notizie per te sulle ghiandole surrenali. Ci sono molti strati per quelle piccole ghiandole attive. Uno strato rilascia glucocorticoidi, come il cortisolo, l’ormone dello stress con il quale siamo così familiari. Gli altri rilasciano mineralcorticoidi, che hanno più a che fare con la regolazione dei reni e la pressione sanguigna e cose che ho fatto del mio meglio per dimenticare soprattutto dopo il mio ultimo esame sulla fine della residenza. Ma il momento di rivedere è ora.

Così. I reni, se ricordi, rilasciano un piccolo ormone chiamato renina. Svolge un ruolo fondamentale nella modulazione della pressione sanguigna. La renina scinde l’angiotensinogeno per produrre l’angiotensina I, che viene trasformata in angiotensina II (un piccolo peptide che ha molto a che fare con l’aumento della vasocostrizione e della pressione sanguigna) da un enzima freddo denominato ACE (enzima di conversione dell’angiotensina-I). Ecco dove andiamo dal rene al cervello, perché risulta che l’angiotensina II attiva i recettori nel cervello che finiscono per attivare il rilascio di cortisolo. È tutto connesso.

• Oltre la resilienza: incoraggiare i bambini anti-fragili
• Vivere nella domanda … Quando non sapere è la risposta
• 15 domande per sapere se hai trovato l’unico
• Superare la gelosia retrospettiva
• Come fare il controllo dei danni quando combatti davanti a tuo figlio

Fonte: wikimedia commons

Anche gli psichiatri ricorderanno un po ‘di questo processo, perché un tipo molto popolare di farmaci per la pressione del sangue è chiamato un ACE-inibitore. È ben noto per essere piuttosto efficace, pochi effetti collaterali (al di fuori di una fastidiosa tosse) e per proteggere i reni nelle malattie croniche come l’insufficienza cardiaca e il diabete. Ma ecco qualcosa che probabilmente non sapevi sugli ACE-inibitori. Risulta che le persone con ACE-inibitori per la regolazione della pressione sanguigna hanno ridotto il rischio di sviluppare depressione dopo l’inizio del trattamento. Ora si tratta di dati osservativi, ma è interessante e ha avuto un follow-up di cinque anni di migliaia di persone.

• La nostra ansia è radicata nel modo americano di sovra-analisi
• Otto paure comuni che gli uomini hanno di impegnarsi
• Un motivo più profondo è così difficile da evitare il pregiudizio
• Calma ansia naturalmente
• Gestire l’ansia: un approccio in 3 fasi

Prendi un ACE-inibitore, riduci una delle vie del sistema endocrino che porta al rilascio di cortisolo (quando sappiamo che l’iperstimolazione porta alla resistenza al cortisolo nel cervello e ai sintomi della depressione) e tendi ad avere meno depressione clinica in un lungo periodo di tempo. Sembra abbastanza semplice.

Qui è dove le cose si fanno piuttosto interessanti. L’enzima di conversione dell’angiotensina, ACE, è prodotto da alcuni geni che hanno un numero di polimorfismi nella popolazione. Ciò significa che, a seconda dei tuoi geni, il tuo ACE apparirà e opererà in modo leggermente diverso rispetto a ACE di qualcun altro. Risulta che le persone con determinati geni per ACE hanno una maggiore incidenza di depressione rispetto a quelli con altri geni. Nello specifico, le persone con il s4291 snp nel gene ACE hanno una maggiore attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, ipercortisolismo e un maggiore rischio di sviluppare il disturbo depressivo maggiore.

Ci sono più alleli coinvolti e diventa piuttosto confuso, ma in generale quei genotipi con alcuni ACE hanno una risposta cortisolica più alta e un ipercortisolismo generale. Queste persone tendono ad avere concentrazioni più elevate di ACE e cortisolo più alto nel siero perché l’ACE è presumibilmente meno efficace. E dal momento che tutto è correlato, queste stesse persone hanno un rischio più elevato di malattie cardiovascolari, che ha senso solo.

Quindi ecco la grande domanda. Nei soggetti con questo genotipo, proviamo un ACE-inibitore come trattamento per la depressione? A parte l’osservazione, questo non è mai stato studiato, ma sembra che una linea di ragionamento scientifico molto importante sia seguita. È un nuovo argomento di riflessione, ma altri documenti stanno venendo fuori.

Copyright Emily Deans MD