Madri e autismo "obesi": non così semplici come sembra

Una delle molte previsioni originali e contro-intuitive a cui dà origine la teoria del cervello impresso è il suggerimento che l'aumento degli standard di vita possa essere un fattore di spiegazione della cosiddetta "epidemia di autismo" (da me fatta prima nel mio libro, The Imprinted Cervello , nel 2009, e ripetuto in un post su questo sito).

IGF2 è il gene impresso paradigmatico, che codifica per un importante fattore di crescita, ed è normalmente espresso solo dalla copia del padre. Ma nei topi, un gene impresso maternamente attivo, Igf2r , contraddice i suoi effetti, asciugando l'ormone della crescita, come spiegato in un precedente post. L'IGF2 è stato trovato down-regolato nella prole di donne che sono state affamate durante la gravidanza, e quindi non sarebbe sorprendente se lo stesso gene che promuoveva la crescita fosse regolato nei bambini delle madri che erano alimentate meglio del normale . In effetti, uno studio recente che utilizzava i dati della coorte Avon Longitudinal Study of Parents and Children ha riportato che "una dieta materna ad alto contenuto di grassi e di diabete può alterare lo stato di metilazione del DNA del gene IGF2 alla nascita, che a sua volta può aumentare il rischio per una serie di disturbi psichiatrici e di salute ". Inoltre, come ho notato in un precedente post, un enorme studio di 1,7 milioni di cartelle cliniche danesi ha stabilito un legame indiscutibile tra dimensioni della nascita e rischio di malattia mentale: i bambini più grandi erano più inclini all'ASD ma più piccoli a PSD, come previsto dalla teoria del cervello impressa.

Ora un nuovo studio meta-analitico lo riporta

rispetto ai bambini le cui madri erano a peso normale, i bambini nati da madri sovrappeso e obese hanno rispettivamente un rischio del 28% e del 36% più elevato di sviluppare ASD. Il sottopeso materno non è stato associato ad un aumento del rischio di ASD. È stata trovata una relazione dose-risposta lineare, con il rischio di aumento dell'ASD del 16% per ogni incremento di 5 kg / m2 nel BMI materno rispetto a quello del peso normale.

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Fonte: beni comuni di Wikimedia

Il BMI sta per indice di massa corporea ed è definito come il tuo peso diviso per l'altezza al quadrato, dando il diagramma a sinistra. Il termine fu coniato nel 1972 dal ricercatore di nutrizione e salute pubblica, Ancel Keys, che affermò esplicitamente che era appropriato solo per gli studi sulla popolazione e non doveva essere usato per la diagnosi individuale.

Il problema a cui quest'ultimo può dare origine è illustrato da alcuni ben noti attori di Hollywood, tutti al culmine della loro carriera e tutti, secondo il Sunday Times del 28 luglio 2002, avevano BMI oltre i 30, e quindi erano "obesi": Arnold Schwarzenegger, 257 lb, 6ft 2ins = BMI 33; Tom Cruise, 201lb, 5ft 7ins = BMI 31.5; e Sylvester Stallone, 228 lb, 5ft 9ins = BMI 33.7.

Fonte: C. Badcock

I maschi moderni iconici potrebbero non sembrare direttamente pertinenti, e si può aggirare il problema avendo diversi BMI per maschi e femmine. Tuttavia, un'icona femminile preistorica come la Venere di Dolní Věstonice, una statuina risalente a 28.000 anni fa e illustrata a sinistra, è chiaramente nel quadrante "obeso" per BMI. Tuttavia, il suo rapporto vita-fianchi (WHR) è un'altra questione. Come ho spiegato in un precedente post, WHR è strettamente correlato alla distribuzione del grasso nel corpo. E come questa figura illustra anche, gli estrogeni stimolano le donne a depositare grasso su glutei, cosce e seni. WHR è simile per i sessi prima della pubertà, ma in seguito le donne vanno da 0,67 a 0,8, mentre gli uomini vanno da 0,85 a 0,95. Il rischio di malattie legate all'obesità come diabete, ipertensione e malattie cardiache varia con WHR, quindi è anche un buon indicatore di salute in questo senso. Infatti, una WHR più alta indica un aumento del rischio di morte nelle donne indipendentemente dal peso. E come ho notato anche nel post precedente, le WHR più basse nelle donne sono correlate con un QI più alto nei loro figli. È interessante notare che questa statuetta ha una stima WHR pari a 0,7, che è il valore preferito dai giudici di entrambi i sessi che osservano i profili del corpo femminile con differenti pesi e WHR. Quindi, qualunque sia il suo indice di massa corporea, questo WHR di Venere ha ragione.

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E come suggerisce anche questo ipotetico feticismo della fertilità, il grasso va con la fecondità: il peso normale delle donne americane è in media di 3,2 bambini, sovrappeso / obeso 3.5. Nel caso dei cacciatori-raccoglitori Ache, l'età media in cui le donne hanno partorito per la prima volta è risultata essere la stessa in cui hanno raggiunto per la prima volta il peso medio per le femmine adulte nella popolazione. Le donne più pesanti sono state trovate anche per avere più bambini, per averli più ravvicinati, e per avere figli che sono sopravvissuti meglio di quanto facessero i figli di donne più leggere. Poiché l'investimento materno nel feto in via di sviluppo è principalmente sotto forma di nutrienti, non sorprende che sia il livello di tali nutrienti immagazzinati nel grasso corporeo della madre, in altre parole, che è fondamentale per la fertilità. Così sensibile è il corpo femminile per le variazioni di peso corporeo che alcune donne atleti possono attivare e disattivare i loro cicli sessuali a proprio piacimento con un solo tre libbra di peso.

Anche se limitato alle popolazioni come previsto da Keys, il BMI non è così semplice come sembra. La più alta aspettativa di vita in 2 milioni di norvegesi è stata riscontrata nella parte "sovrappeso" della popolazione, cioè con BMI 26-28. Il "idealmente magro", con BMI 18-20 aveva un'aspettativa di vita inferiore rispetto agli "obesi" con BMI 34-36, mentre essere "sotto peso" (BMI <18,5) era associato a più morte in eccesso rispetto all'IMC 30-35.

Quando spiegavo questo agli studenti, ero solito ipotizzare che la ragione potesse essere che un peso più pesante avrebbe potuto sopportare una persona in una posizione migliore di fronte a un intervento chirurgico oa una grave malattia più tardi nella vita, senza mai sognare che questo fosse esattamente ciò che sarebbe accaduto a me. La chirurgia del cancro radicale ha ridotto il mio peso del 25%, il mio indice di massa corporea da un "obeso" 30 a un "normale" 22 e mi ha tolto 6 pollici dalla vita. Se avessi iniziato con un BMI ideale, sarei diventato pericolosamente sottopeso. Inoltre, sono riuscito a stabilizzare il mio peso solo mangiando la dieta "malsana" ricca di grassi, amidacei e zuccherini che veniva attribuita all'obesità.

Uno studio di 10 anni dell'OMS su 140.000 persone in 38 paesi in 4 continenti nel 2001 ha visto un aumento del BMI associato a una diminuzione della pressione alta e del colesterolo, concludendo: "Questi fatti sono difficili da conciliare" con la saggezza convenzionale, in particolare in vista di il fatto che i previsti aumenti della mortalità dovuti all'obesità non si siano verificati e l'aspettativa di vita continua a migliorare insieme all'aumento del peso corporeo medio nei paesi industrializzati. In effetti, nel 2006, sono stati citati 20 esperti dell'obesità che hanno concluso che l'indolente stile di vita e il cibo spazzatura contribuiscono all'obesità sono "in gran parte circostanziali", mentre studi longitudinali su larga scala delle donne californiane e dei nativi americani non hanno riscontrato guadagni salutari o riduzioni significative grasso corporeo a causa di "dieta sana".

Nella prospettiva di J. Eric Oliver citato in Scientific American per giugno 2005:

un gruppo relativamente piccolo di scienziati e medici, molti dei quali direttamente finanziati dal settore della perdita di peso, hanno creato una definizione arbitraria e non scientifica di peso e obesità. Hanno rivendicazioni gonfiate e statistiche distorte sulle conseguenze dei nostri pesi in crescita, e hanno in gran parte ignorato le complicate realtà sanitarie associate all'essere grassi.

Quanto grasso sei normalmente è una questione in gran parte determinata dai tuoi geni: l'IMC dei bambini adottati assomiglia ai genitori biologici e non adottivi, e studi gemelli suggeriscono l'ereditabilità al 70% del BMI, con un ambiente condiviso che ha poco o nessun effetto. Anche la razza / etnia è un fattore: negli Stati Uniti, le donne messicane-americane hanno il 30% in più di probabilità che i bianchi siano obesi e le donne nere il doppio delle probabilità.

Fonte: beni comuni di Wikimedia

Infatti, secondo la teoria del gene parsimonioso , il rischio di diabete di tipo 2 e l'"obesità" che spesso ne deriva è un fattore evoluto per promuovere l'aumento di grasso e l'uso efficiente del cibo in tempi di abbondanza, con valore di sopravvivenza per periodi di carenza. La mancanza di fame di massa in Europa dal XVII secolo potrebbe spiegare la bassa incidenza del diabete tra gli europei nativi grazie alla selezione contraria, ma la probabilità che il Pacifico sia popolato da sopravvissuti sopravvissuti di viaggi epici in canoa potrebbe spiegare perché la prevalenza è così alta tra loro discendenti. In particolare, l'incidenza di questo disturbo ad insorgenza tardiva è passata da zero sull'isola di Nauru nel 1952 al 41% nel 2002, con due terzi di tutti i Nauruani di età superiore ai 55 anni diabetici e il 70% di età superiore a 70 anni dopo il scoperta dei fosfati e conversione dello stile di vita degli isolani in un ricco occidentale (in alto a sinistra).

La storia di Nauru incarna la verità che si tratta di una questione di educazione attraverso la natura , non il contrario, come spesso si afferma. La dieta occidentale dei Nauruan sta effettivamente causando un'epidemia di diabete di tipo 2, ma solo perché i Nauruani sono geneticamente predisposti al disordine essendo discesi da fondatori che potrebbero mettere su peso fino al punto di essere grassi abbastanza da sopravvivere alla fame sulle canoe che colonizzano il Pacifico.

Esattamente lo stesso vale per "obesità" materna e rischio di ASD. I moderni stili di vita e la dieta hanno indubbiamente rilasciato più risorse per lo sviluppo durante la gestazione in molte donne occidentali moderne, ma questo è stato più a vantaggio dei geni paterni nel feto e nella placenta che in quelli materni. Di conseguenza, una madre, a prescindere dal suo BMI, poteva incolpare i geni di crescita paterna di un bambino per la maggior parte della sua eventuale crescita e rischio associato di ASD: in altre parole, i geni per i quali sta fornendo efficacemente la proverbiale pranzo, grazie al fatto che solo la madre paga i costi biologici della gestazione e dell'allattamento. E naturalmente, poiché tali geni come IGF2 sono normalmente espressi solo dalla copia del padre, non sorprende che l'obesità paterna sia stata anche collegata al rischio di ASD. In effetti, come sottolinea la metanalisi che sto citando, "gli studi hanno anche suggerito che, adattato a fattori confondenti e paterni, il rischio di autismo nei bambini con madri obese era attenuato".

(Grazie a Amar Annus per aver portato questo alla mia attenzione ea Randy Jirtle.)