Malattie sessualmente trasmesse: una visione evolutiva

Fonte: cartone originale di Alex Martin

Guardando una performance del dramma di Henrik Ibsen Ghosts come studente universitario, rimasi esterrefatto dal fatto che il giovane Oswald avesse la sifilide congenita come danno collaterale dallo stile di vita sfrenato di suo padre. Successivamente, come studente di zoologia immerso nella biologia evolutiva, ho riflettuto sulle origini e sulla diffusione delle malattie veneree umane. Come, mi chiedevo, la selezione naturale potrebbe forse favorire una via esclusivamente sessuale per la trasmissione della malattia in un primate genuinamente monogamo?

Malattie veneree umane

L'Organizzazione Mondiale della Sanità stima che in tutto il mondo oltre un milione di persone sono infettate ogni giorno con una malattia a trasmissione sessuale. 50.000 di questi casi sono solo negli Stati Uniti. Esempi di spicco sono le infezioni batteriche come la sifilide, la gonorrea e la clamidia e le malattie virali tra cui l'herpes genitale, il papillomavirus umano e il virus dell'immunodeficienza umana (responsabile dell'AIDS). Particolarmente interessante è la sifilide, una malattia molto documentata causata dal batterio Treponema pallidum a forma di spirale che passa attraverso le fessure della pelle o delle membrane durante l'intimità sessuale. Una volta nel flusso sanguigno, il batterio si aggancia alle cellule e alla fine causa un danno esteso. La sifilide non curata ha 4 fasi distinte: primaria (principalmente con un'unica ulcera cutanea indolore), secondaria (tipicamente con eruzioni cutanee antiestetiche diffuse), latente (in gran parte senza sintomi) e terziaria (con notevole danno alle parti del corpo come il cranio, il cuore e cervello, un seguito che è la demenza). La sifilide congenita si verifica quando il batterio passa dalla placenta al feto durante la gravidanza avanzata.

Lesioni facciali da sifilide (a sinistra) e da oftalmia gonorrhea trasmessa durante la nascita (a destra).

Fonte: immagine sifilide da Internet Archive Book Images, Identifier: 64560900R.nlm.nih.gov e immagine di gonorrea da Wellcome Images (sito gestito da Wellcome Trust, Regno Unito), sia tramite Wikimedia Commons.

I primi resoconti scritti di un'epidemia di sifilide seguirono un'invasione delle truppe francesi a Napoli (Italia) nel 1494/1495, generando "il vaiolo francese" come uno dei suoi numerosi nomi. La sua origine fu attribuita ai marinai di ritorno dal Nuovo Mondo con Colombo. Come spiega Robert Knell in un articolo del 2004, la sifilide era "una malattia acuta ed estremamente spiacevole" alla prima apparizione in Europa. Ma la virulenza diminuì rapidamente e 500 anni dopo divenne una malattia cronica più lieve. I sintomi erano probabilmente molto gravi inizialmente perché la sifilide – presumibilmente con una modalità di trasmissione sessuale appena acquisita – entrò in una popolazione di accoglienza europea priva di difese naturali. Ma la selezione naturale che favoriva una ridotta virulenza del batterio determinava la successiva rapida diminuzione della gravità. È controproducente per un parassita innescare la morte prematura o debilitare e deturpare il suo ospite, scoraggiando i partner sessuali. La sifilide è ancora abbastanza perniciosa, ma i suoi sintomi patologici sono molto più miti di quanto non fossero.

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La polemica lungo ha circondato l'origine della sifilide come una malattia venerea, ma la risoluzione è ora a portata di mano. L'argomento è complicato perché Treponema pallidum comprende quattro sottospecie conosciute che sono praticamente indistinguibili nell'aspetto fisico e nella sierologia. Eppure solo la sottospecie che causa la sifilide, T. p. pallidum , viene trasmesso sessualmente. Gli altri sono tutti trasmessi attraverso semplice contatto pelle-a-pelle o orale, di solito durante l'infanzia, e causano malattie con sintomi distintivi: framboesia ( T. pertenue ), pinta ( T. p. Carateum ) e bejel ( T. p. endemicum ). Nel 2008, un ampio studio genetico su tutte le sottospecie di Kristin Harper e colleghi ha rivelato che i ceppi di sifilide sessualmente trasmessi sono originari più di recente e sono i parenti più stretti dei ceppi del Nuovo Mondo che causano la framboesia. Ma le tensioni che causano imbardate del Vecchio Mondo occupano la base dell'albero evolutivo, suggerendo che esse siano nate per prime. Harper e colleghi hanno quindi proposto un modello a 3 stadi per la distribuzione e l'evoluzione delle diverse forme di Treponema pallidum : (1) Una forma originale non venerea nel Vecchio Mondo si è diffusa dapprima in Medio Oriente e nell'Europa orientale (dando origine a bejel) , e successivamente nelle Americhe (dando la piaga del Nuovo Mondo). (2) Gli esploratori europei hanno riportato una crisi dalle Americhe al Vecchio Mondo, dando origine alla sifilide. (3) I ceppi di sifilide si diffondono dall'Europa in tutto il mondo.

Malattie sessualmente trasmesse nei primati non umani

Idealmente, il confronto con altri primati dovrebbe fornire preziosi indizi sull'evoluzione delle malattie veneree umane, ma una scarsa conoscenza è un handicap. Tuttavia, alla fine sono emerse preziose intuizioni da un ingegnoso approccio indiretto. In un documento cardine del 2000, Charlie Nunn e colleghi hanno presentato i risultati dei confronti utilizzando i conteggi dei globuli bianchi (leucociti) per indicare il rischio di malattia. Leucociti forniscono una delle prime linee di difesa contro le infezioni. I ricercatori hanno compilato i conteggi dei leucociti per un campione rappresentativo di 41 specie di primati e testato 3 ipotesi alternative per un più elevato rischio di malattia: (1) gruppi più grandi o maggiore densità di popolazione, (2) maggiore esposizione ai patogeni sul terreno a causa della contaminazione fecale e ( 3) accoppiamento più promiscuo.

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Il risultato principale è stato che la conta dei leucociti era significativamente maggiore nelle specie in cui le femmine hanno più partner di accoppiamento. Al contrario, i conteggi dei leucociti non hanno mostrato alcuna relazione significativa con gli altri fattori testati. Le analisi sono state ripetute utilizzando un indice combinato di promiscuità di accoppiamento femminile derivato dalla dimensione relativa del testicolo e dalla durata dell'attività di accoppiamento femminile per ciclo. Questo indice era anche significativamente correlato con la conta dei leucociti. Nel 2002, Nunn ha ulteriormente consolidato queste scoperte in un documento di follow-up che presenta i risultati per un campione aumentato di 100 specie di primati.

Grafico del conteggio dei leucociti rispetto alla promiscuità dell'accoppiamento valutato dalle dimensioni del testicolo e dalla durata dell'accoppiamento femminile per ciclo. (I valori di contrasto sono usati per compensare l'effetto di diversi gradi di parentela tra le specie).

Fonte: Figura ridisegnata da Nunn et al. (2000)

Un articolo del 2004 di Matt Anderson e colleghi ha fornito un sostegno indipendente per le scoperte di Nunn utilizzando un set di dati diverso per la conta dei leucociti in 38 specie di primati non umani. L'analisi ha confermato che i conteggi più elevati sono significativamente correlati al grado di accoppiamento multiplo. L'utilizzo della dimensione relativa del testicolo come indicatore della promiscuità dell'accoppiamento ha fornito ulteriori conferme. Tuttavia, gli autori hanno giustamente ammonito che i loro risultati non stabiliscono una relazione causale tra la conta dei leucociti e la promiscuità dell'accoppiamento. Sono necessarie ulteriori ricerche.

In realtà è piuttosto sorprendente che i conteggi dei leucociti siano legati alla trasmissione sessuale di malattie piuttosto che alle dimensioni del gruppo sociale, alla densità della popolazione o all'attività terrestre. Ma forse questo è dovuto al fatto che le malattie trasmesse sessualmente possono penetrare nel corpo in profondità e generalmente persistere, grazie agli adattamenti per contrastare il sistema immunitario dell'ospite. È logico che le specie di primati che si accoppiano promiscuamente abbiano più globuli bianchi circolanti che potrebbero bloccare un'infezione iniziale trasmessa sessualmente.

Implicazioni per l'uomo

Sorprendentemente, le implicazioni per l'uomo dall'associazione tra conta dei globuli bianchi (WBC) e promiscuità di accoppiamento in altri primati sono state ampiamente ignorate. Questa frase nel documento del 2000 di Nunn e colleghi passò in gran parte inosservata: "Negli umani, i conteggi dei globuli bianchi sono più coerenti con la monogamia che con la promiscuità". L'analisi del cluster rivelò che gli umani si allineavano più strettamente con i gorilla viventi e con gibboni monogamici. Poiché entrambi hanno bassi livelli di competizione spermatica, questo fornisce ulteriori prove contro l'affermazione che gli esseri umani sono biologicamente adattati per la marcata competizione spermatica. (Vedi i miei post precedenti Sperm Wars: Dispatch da un obiettore di coscienza e spermatozoi Kamikaze o prodotti difettosi pubblicati il ​​7 agosto e il 16 ottobre 2013.) Invece, una considerevole evidenza indica un adattamento umano fondamentale per un sistema di accoppiamento con un solo maschio con un piccolo sperma concorrenza.

Albero primitivo che mostra l'evoluzione del recettore toll-like del gene dell'immunità 5 (TLR5). Le figure sopra i rami indicano l'intensità della selezione naturale. Linee rosse = specie con accoppiamento promiscuo; linee blu = specie con sistemi di riproduzione di un solo maschio.

Fonte: Figura ridisegnata da Wlasiuk et al. (2010)

Un documento del 2010 sui geni di immunità di Gabriela Wlasiuk e Michael Nachman ha prodotto una conferma indipendente dei risultati originariamente riportati da Nunn e colleghi. Attraverso uno spettro di specie di primati superiori (scimmie, scimmie e umani), Wlasiuk e Nachman hanno esaminato modelli di evoluzione per 15 geni di difesa immunitaria in relazione alla promiscuità e vari altri fattori che potrebbero influenzare il rischio di malattia. Hanno stimato i tassi di evoluzione lungo diversi rami nell'albero dei primati. Per 10 geni che producono proteine ​​che interagiscono strettamente con i patogeni sono stati trovati tassi significativamente più alti lungo i rami che portano a specie più promiscue. Ciò fornisce un prezioso supporto aggiuntivo per la nozione che la promiscuità sessuale svolge un ruolo importante nell'evoluzione del sistema immunitario. Le specie di accoppiamento promiscuo hanno non solo più leucociti circolanti ma anche proteine ​​difensive più finemente sintonizzate.

È interessante notare che il lignaggio umano in genere mostrava tassi di evoluzione relativamente bassi rispetto ad altri primati, somiglianti a primati con sistemi di accoppiamento a singolo maschio piuttosto che a quelli che si accoppiano promiscuamente. Ancora una volta, non ci sono prove per l'adattamento biologico umano alla competizione spermatica. Ironia della sorte, quindi, gli esseri umani non sono biologicamente adattati per l'accoppiamento promiscuo, come si evince da livelli relativamente bassi di globuli bianchi circolanti e proteine ​​difensive lentamente in evoluzione, eppure soffrono di molte malattie sessualmente trasmissibili. La partenza dai nostri schemi di accoppiamento ancestrali ha un prezzo pesante.

Riferimenti

Anderson, MJ, Hessel, JK & Dixson, AF (2004) Sistemi di accoppiamento primari e l'evoluzione della risposta immunitaria. Journal of Reproductive Immunology 61 : 31-38.

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Nunn, CL, Gittleman, JL & Antonovics, J. (2000) Promiscuità e il sistema immunitario dei primati. Science 290 : 1168-1170.

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