L’invecchiamento del cervello: quando gli amici si trasformano in nemici

La funzione cerebrale diminuisce con l’età, anche nelle persone sane. Un nuovo studio mostra perché.

Nel 2060, la popolazione totale negli Stati Uniti di età superiore ai 70 anni dovrebbe essere più del doppio. La ricerca sull’invecchiamento può essere cruciale per migliorare la qualità della vita di milioni di persone in futuro e sviluppare un sistema sanitario sostenibile per una popolazione sempre più anziana.

Un nuovo studio affronta la questione: perché l’invecchiamento del cervello sano è soggetto a declino della funzione, ei neuroni non si comportano bene come prima.

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Con l’età, l’attività cerebrale diminuisce, non importa quanto sei sano, quanto è buona la tua dieta, quanto esercizio fai, o quanto interazione sociale ottieni. Diventiamo più smemorati, distratti e le prestazioni in generale non sono come nei nostri primi anni ’30. La memoria è affetta da età avanzata, non necessariamente legata all’insorgenza del morbo di Alzheimer o della demenza. Il coordinamento, così come il nostro metabolismo, sono funzioni corporee addizionali colpite in età avanzata. La ragione? I tuoi neuroni non funzionano come prima. Ciò è dovuto a una diminuzione del numero di connessioni, chiamate sinapsi, stabilite tra i neuroni.

Ma perché la funzione del cervello diminuisce con l’età, indipendentemente dalla tua salute generale?

Le sinapsi si sviluppano durante le prime fasi della vita. Una volta che il cervello di una persona raggiunge la maturità – intorno ai 25 anni – le loro sinapsi dovrebbero stabilizzarsi. Nel normale invecchiamento, i neuroni non vengono persi, ma le loro sinapsi, che vengono eliminate, compromettendo diverse funzioni cerebrali. Ma se uno è libero da malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer, o non ha mai subito lesioni, come un ictus, perché i nostri neuroni perdono quelle sinapsi e peggiorano?

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Negli ultimi anni, è stato scoperto che il modo in cui i neuroni formano, sviluppano e mantengono le sinapsi non è solo a loro carico, ma è aiutato da altre cellule chiamate glia. Le cellule gliali nel cervello sono state studiate in relazione ai loro ruoli protettivi e di supporto nel sistema nervoso.

Inoltre, molti studi hanno ora dimostrato che gli astrociti, un tipo specifico di cellule gliali, hanno anche ruoli attivi nella formazione e nello sviluppo delle sinapsi, sia nella salute che nella malattia. Gli astrociti producono e inviano proteine ​​ai neuroni per favorire la funzione sinaptica. In altre parole, i neuroni hanno bisogno degli astrociti per imparare a comunicare l’uno con l’altro.

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Il nuovo studio di gennaio (Boisvert et al., 2018) ha esaminato i diversi geni che sono stati attivati ​​negli astrociti in età più giovane e anziane, alla ricerca di variazioni. Hanno scoperto che gli astrociti cambiano con l’età e quindi sono coinvolti nel decadimento sinaptico nei cervelli più anziani sani. Secondo lo studio, questo è il modo in cui gli astrociti contribuiscono a far invecchiare il nostro cervello:

1. Gli astrociti promuovono l’eliminazione delle sinapsi in età avanzata: gli astrociti nei cervelli che invecchiano aumentano l’attivazione di alcuni geni che nelle prime fasi della vita eliminano le sinapsi che non sarebbero necessarie. La riattivazione di questi geni in cervelli anziani sani promuove l’eliminazione delle sinapsi, causando il declino della funzione cerebrale legata all’età. È interessante notare che questi geni sono anche attivi in ​​alcuni disturbi neurologici come la schizofrenia o la malattia di Alzheimer.
2. Le regioni cerebrali particolarmente colpite dall’età mostrano anche importanti cambiamenti nei geni degli astrociti nel cervello più anziano: i cambiamenti nei geni degli astrociti sono particolarmente evidenti nelle regioni del cervello che sono più influenzate dall’età, dal cervelletto e dall’ipotalamo. Queste regioni cerebrali sono coinvolte nella coordinazione e nel metabolismo, funzioni largamente influenzate dal normale invecchiamento.
3. Gli astrociti producono meno colesterolo: hanno scoperto che gli astrociti riducono i geni associati alla produzione di colesterolo, che è assolutamente necessario nel cervello. Tutte le cellule, inclusi i neuroni, hanno bisogno di colesterolo per costruire le loro strutture e svolgere la loro funzione. Tuttavia, il colesterolo disponibile nel resto del corpo non può attraversare la barriera emato-encefalica per raggiungere i neuroni. Pertanto, gli astrociti sono responsabili della produzione “locale” di colesterolo. In età avanzata, la restrizione della produzione di colesterolo da parte degli astrociti priva il cervello dalla sua fonte, compromettendo una sana funzione neuronale.

Perché gli astrociti, dopo aver sostenuto i neuroni per tutta la vita, sembrano rivoltarsi contro di loro in età avanzata? Perché gli astrociti sembrano preparare il cervello più vecchio a soffrire di malattie neurodegenerative? Cosa li fa trasformare da amici a nemici?

Svelare i meccanismi molecolari responsabili dell’invecchiamento normale nel cervello può far luce sul perché alcune persone sono predisposte a malattie che colpiscono popolazioni più anziane, come il morbo di Alzheimer o di Parkinson, e rivelano nuovi bersagli – come gli astrociti e le loro vie molecolari – per potenziali trattamenti, o intervento prima dell’insorgenza di malattie legate all’età.

Dopotutto, non stiamo diventando più giovani.

Riferimenti

Bishop NA, Lu T, Yankner BA (2010) Meccanismi neurali dell’invecchiamento e declino cognitivo. Natura; 464 (7288): 529-35. doi: 10.1038 / natura08983.

Blanco-Suárez, E., Caldwell, ALM e Allen, NJ (2017), ruolo delle interazioni astrociti-sinapsi nei disturbi del SNC. J Physiol, 595: 1903-1916. doi: 10,1113 / JP270988

Boisvert, MM, Erikson, GA, Shokhirev, MN, Allen, NJ (2018) Il trascrittoma di astrociti invecchianti da più regioni del cervello del topo. Cell Reports, 22 (1), 269-285. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2017.12.039.

Murman, DL (2015). L’impatto dell’età sulla cognizione. Seminari in audizione, 36 (3), 111-121. http://doi.org/10.1055/s-0035-1555115