La depressione comporta tristezza prolungata e disperazione, pensiero alterato, auto-valutazioni distorte, elaborazione di memoria distorta e sogni / incubi sgradevoli. È noto da tempo che esiste una forte relazione tra sonno e depressione. Quando siamo depressi dormiamo troppo o troppo poco e ci svegliamo troppo presto la mattina. Non ci sentiamo mai completamente riposati dal sonno e dal sonno, quando arriva, è agitato e punteggiato da troppi risvegli. Non conosco casi di depressione senza profonda interruzione del sonno. Potrebbe anche essere che l'interruzione del sonno possa scatenare episodi depressivi. Perché la depressione è così intimamente legata al sonno? Può una comprensione di questa relazione aiutarci a trattare gli episodi depressivi? Un'indicazione che la risposta a questa domanda è sì è che una o due notti di deprivazione volontaria del sonno può portare a un sollevamento dei sintomi dell'umore per alcuni pazienti depressi.
Allora, perché il sonno e la depressione potrebbero essere correlati? Le anomalie del sonno REM (rapido movimento oculare) sono le prime fonti di sintomatologia depressiva perché riproducono esattamente la patofisiologia nota del disturbo depressivo maggiore (MDD). Sia gli studi sulle lesioni che sulla neuroimaging suggeriscono che la patogenesi della MDD coinvolge livelli anormalmente alti di attività nelle strutture paralimbiche e nella corteccia prefrontale ventromediale (vmPFC) e livelli anormalmente bassi di attività nella corteccia prefrontale dorsolaterale (dPFC). Pertanto, la persona con depressione non può reclutare efficacemente il dPFC per regolare l'attività emotiva negativa paralimbica e vmPFC attraverso strategie di rivalutazione / soppressione. L'attenzione sul campo si è quindi concentrata sulla questione del perché le strutture paralimbiche / vmPFC siano cronicamente sovraattivate e le strutture dPFC sottovalutate nel disturbo depressivo maggiore (MDD) in modo che possano essere sviluppate strategie più efficaci per modulare adeguatamente questi sistemi.
Mentre una serie di fattori genetici, neurochimici e psicologici sono stati implicati nella produzione di sintomi depressivi nessuno di questi fattori si collega direttamente con la patofisiologia nota della MDD. Un meccanismo prossimale che produce direttamente il pattern patofisiologico dei sistemi iperattivo paralimbico / vmPFC e i sistemi ipoattivo dPFC è la dis-inibizione REM. L'iperattivazione di Paralimbic / vmPFC e l'ipoattivazione di dPFC caratterizzano esattamente i normali schemi di attivazione / disattivazione del cervello correlati a REM durante il ciclo del sonno. Più volte ogni notte REM attiva selettivamente e intensivamente le strutture chiave nei sistemi paralimbic / vmPFC (es. Amygdala, vmPFC stesso ecc.) E regola i sistemi dPFC verso il basso. Per quanto ne sappiamo, questo schema di sovraattivazione di vmPFC e ipoattivazione di dPFC si verifica naturalmente solo nel REM. REM, inoltre, è anche associato alla produzione di affetti negativi e al consolidamento selettivo delle memorie emozionali negative. È una sorpresa quindi che REM e depressione siano così intimamente legati?
I fatti sopra sembrano suggerire che si potrebbe liberarsi della depressione eliminando REM e che sembra essere quello che succede con molti anti-depressivi. Questi farmaci tendono a sopprimere i REM e alcuni studi hanno dimostrato che maggiore è la soppressione REM e maggiore è l'effetto antidepressivo. Il problema con questa strategia REM suppressant, naturalmente, è che non sappiamo cosa sia normalmente il REM. Sicuramente non è stato creato da Madre Natura per indurre sintomi depressivi, quindi sopprimerlo prematuramente potrebbe essere associato a conseguenze a lungo termine sulla salute. D'altra parte può essere che sopprimere un aspetto della fisiologia REM sarebbe sufficiente a ridurre i sintomi depressivi. Semplicemente non ne sappiamo abbastanza delle funzioni REM e dell'umore per dire con certezza. Purtroppo i finanziamenti per la ricerca sul sonno sono stati tagliati, una politica miope se mai ce ne fosse stata una.
