Quali parti del cervello sono coinvolte nel disturbo da stress post-traumatico? Un recente studio sui veterani del Vietnam ha utilizzato una strategia innovativa e intelligente per produrre risultati inaspettati.
I recenti sviluppi nell'imaging cerebrale hanno permesso agli scienziati di studiare il cervello di pazienti affetti da una varietà di disturbi. Identificare le parti del cervello che sono coinvolte in quei disturbi è la chiave per capire come i disturbi si presentano e vengono mantenuti.
Studi di imaging cerebrale del disturbo da stress post-traumatico (PTSD) hanno identificato alcune regioni chiave del cervello la cui funzione sembra essere alterata nel PTSD, in particolare l'amigdala, la corteccia prefrontale ventromediale (vmPFC) e l'ippocampo.
L'amigdala è una regione a forma di mandorla ("amigdala" è greco per mandorla) che è la chiave per la normale espressione delle emozioni, in particolare la paura. Gli studi sull'imaging cerebrale mostrano un'elevata attività nell'amigdala quando i soggetti sperimentano ansia, stress o fobie.
Il vmPFC può essere pensato come una parte "superiore" o "più sofisticata" del cervello, coinvolta in attività meno ben definite come "elaborazione emotiva" e "processo decisionale".
L'ippocampo è una vasta regione che è, molto semplicemente, coinvolta nella memoria, specialmente nella memoria spaziale (come per, e di, luoghi)
Un modello molto generalizzato di ciò che accade durante le normali risposte all'ansia è questo; una persona imballa qualche segnale ambientale che segnala pericolo, per esempio, vedono una tigre. Questa informazione viene inviata all'amigdala, che viene infuocato e inizia a inviare risposte di "lotta o fuga" ad altre parti del cervello. Tuttavia, il vmPFC, essendo coinvolto nel "pensiero superiore", ha una parola tranquilla con l'amigdala, dicendo "guarda, la tigre è in una gabbia, sai cos'è una gabbia, le tigri non possono sfuggire alle gabbie, va bene, calmati". Un'altra parte del cervello, l'ippocampo, aiuta a fornire informazioni sul contesto dell'evento (siamo in uno zoo, sappiamo come sono gli zoo, li abbiamo già visti prima). In sintesi, il vmPFC inibisce l'amigdala per mantenere sotto controllo le risposte impaurite.
Gli studi di imaging cerebrale dei pazienti affetti da PTSD mostrano generalmente due cose; attività ridotta nel vmPFC e aumento dell'attività nell'amigdala. Un'interpretazione di lunga data di questi studi è che, nel PTSD, il vmPFC è addormentato al volante, consentendo all'amigdala di non controllare e quindi di produrre molti dei sintomi di ansia intensi che sono una caratteristica chiave del DPTS.
Ciò che questi studi non ci dicono, è come questo squilibrio avviene; la riduzione della funzione vmPFC ha portato a PTSD o PTSD ha disattivato il vmPFC? Per risolvere questi problemi è necessario arrestare o danneggiare il vmPFC e cercare lo sviluppo di PTSD, ovviamente non un esperimento che può o deve essere eseguito con le persone. Tuttavia, Michael Koenigs, Jordan Grafman e colleghi del NIH hanno trovato un modo molto elegante per rispondere a queste domande.
Grafman è uno degli scienziati dietro il Vietnam Head Injury Study (VHIS). Questo studio è un'analisi di 30 anni di veterani del Vietnam che misura tutta una serie di risultati. Tra la miriade di sfortunati effetti del combattimento sui solidi, accadono spesso due cose; lesione cerebrale e, soprattutto in Vietnam, PTSD. Il VHIS ha analizzato 245 veterani del combattimento del Vietnam, di cui 193 avevano un danno cerebrale permanente. I restanti 52 avevano sperimentato il combattimento ma non hanno subito danni cerebrali duraturi. Come parte del VHIS, la posizione e l'estensione del danno cerebrale sono state determinate in ciascun soggetto utilizzando l'imaging cerebrale. Koenigs e colleghi hanno quindi fatto una semplice domanda a ciascun veterano; hai mai sperimentato PTSD? Circa il 45% ha avuto. Hanno poi raggruppato i pazienti in gruppi PTSD + e PTSD- in base alle loro risposte e hanno analizzato nuovamente i risultati delle scansioni cerebrali per vedere se il danno a particolari parti del cervello fosse correlato con l'insorgenza di PTSD.
Quello che hanno trovato è stato sorprendente; i pazienti che avevano danneggiato il vmPFC e l'amigdala erano molto MENO probabilmente in grado di sviluppare PTSD. Per l'amigdala, questo ha senso, ma per il vmPFC, questo era l'esatto opposto di quello che sarebbe stato previsto da studi precedenti. Anche degno di nota; danno ippocampale non è stato associato ad un aumento o diminuzione dei sintomi di PTSD.
Per essere sicuri di questa conclusione, Koenigs e co flipparono la loro analisi; hanno classificato i loro pazienti in quelli che hanno avuto danni alla vmPFC o all'amigdala e poi hanno cercato di vedere se c'era un'aumentata incidenza di PTSD. C'era. Infatti, di quelli con danno da amigdala, nessuno aveva mai avuto sintomi di PTSD. La riduzione del DPTS si è presentata come una riduzione complessiva dell'intensità di tutti i sintomi piuttosto che una completa assenza di PTSD o una riduzione di un sottogruppo di sintomi. È importante chiarire che la lesione che ha causato il danno cerebrale non è necessariamente l'evento traumatico che ha causato ai pazienti lo sviluppo di PTSD; il danno cerebrale qui viene usato come un indicatore anatomico di quali parti del cervello sono importanti per lo sviluppo di PTSD
L'interpretazione più ovvia è che le persone con danni a queste aree sono protette dallo sviluppo di PTSD, che potrebbe essere interpretato come buono. Tuttavia, questa protezione ha un costo significativo. I danni a queste aree sono associati ad altri problemi cognitivi, in particolare all'elaborazione emotiva e al processo decisionale.
Da un punto di vista scientifico, questi risultati richiedono una rivalutazione del modo in cui pensiamo che il PTSD si sviluppi, in particolare, in che modo i risultati dello studio Koenig si adattano agli studi che dimostrano che i pazienti con PTSD hanno una ridotta attività nel loro vmPFC?
Come sempre, il diavolo potrebbe essere nei dettagli. Forse la conversazione tra vmPFC e amigdala non è tutto a senso unico; forse l'amigdala parla. O forse il vmPFC apre più linee di comunicazione con l'amigdala e non tutte sono inattive durante il PTSD. Forse anche la chiusura di molte di queste linee consente ad altri di essere ascoltati più chiaramente. Le prove degli studi sugli animali indicano queste risposte. Altre regioni del cervello sono quasi certamente coinvolte e possono influenzare l'attività del vmPFC o dell'amigdala. O l'amigdala e il vmPFC potrebbero essere necessari per la memorizzazione e l'elaborazione di memorie traumatiche o per la riattivazione di tali memorie in risposta a promemoria nell'ambiente. Ancora una volta, studi scientifici di base indicano che questo potrebbe essere il caso, ma solo ora questi studi hanno senso in termini di quadro clinico.
Qualunque sia la risposta finale, questi studi mostrano l'importanza di affrontare i disturbi psichiatrici umani con un approccio scientifico di base. Gli studi di imaging cerebrale possono solo mostrare un'istantanea della situazione attuale; le manipolazioni sperimentali sono ovviamente molto difficili da fare; non si può semplicemente spegnere un paziente vmPFC e quindi vedere se sviluppano PTSD. In questo articolo, l'uso intelligente di Koenig e Grafman del Vietnam Head Injury Study ha permesso loro di porre una domanda che altrimenti sarebbe stata difficile da rispondere e ha fornito nuove informazioni vitali per lo sviluppo di trattamenti per combattere il DPTS.
La versione completa del documento è apparso su Nature Neuroscience nel febbraio 2008.
Credito d'immagine; Molecular Psychiatry 2008 Mar; 13 (3): 313-24
