Debunking Una teoria del neurotrasmettitore

Quando mi sono iscritto alla National Public Radio la scorsa settimana, un chiamante ha chiesto di "squilibrio chimico". C'è stato un test dei suoi neurotrasmettitori che potrebbe determinare se avesse la depressione e potrebbe trarre beneficio dai farmaci? Presumo che l'inchiesta fosse innocente e sincera, ma il problema dello "squilibrio chimico" è stato usato anche come bastone per battere la psichiatria medica. L'immagine "squilibrio" non è fuorviante? Come può il campo aver azzardato un percorso così palesemente sbagliato? Dopotutto la depressione è una malattia, se nessuno è in grado di dimostrare differenze consistenti nel neurotrasmettitore nel cervello dei pazienti?

In una pubblicazione precedente, ho esaminato le scoperte recenti che supportano la teoria dell'ammina biogenica della depressione. Ecco, voglio chiedere, cosa significherebbe se quella linea di ricerca raggiungesse un punto morto. Perché qualcosa del genere potrebbe essere successo – in neurologia.

Lo scorso autunno, la rivista Neurology ha presentato un articolo di J. Eric Ahlskog dal titolo "Battere un cavallo morto: la dopamina e la malattia di Parkinson". Il saggio è venuto alla mia attenzione tramite un editoriale che avanzava opinioni simili, dal mio collega neurologo Joseph H. Friedman in il numero del mese scorso di.

I lettori che conoscono i risvegli di Oliver Sacks sapranno che la malattia di Parkinson, o PD, è un disturbo del movimento tradizionalmente associato a un deficit del neurotrasmettitore dopamina in una parte del cervello chiamata substantia nigra. Ahlskog argomenta contro l'ultima parte di questa formulazione. È ora, dice, di rinunciare alla dopamina e alla sostanza nera.

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Espone una serie di argomenti. Recenti ricerche hanno dimostrato che all'inizio del corso del parkinsonismo, la trasmissione della dopamina può essere normale, e sebbene il danno alle cellule cerebrali sia evidente, la substantia nigra è risparmiata. Alcuni tipi di danni, una volta pensati in esclusiva per il PD, sono stati ora trovati in una varietà di malattie. Molti sintomi della PD – come la depressione, la PD possono comportare un basso umore, sonno disturbato, apatia e ansia – sembrano coinvolgere altri neurotrasmettitori, e anche alcuni dei disturbi del movimento non hanno nulla a che fare con la trasmissione della dopamina. I farmaci che dovrebbero peggiorare la PD attraverso i loro effetti sulle cellule dopaminergiche non lo fanno. Farmaci come Sinemet che dovrebbero aiutare il PD attraverso i loro effetti sulla dopamina tendono a perdere la loro efficacia. E così via. L'argomento di Ahlskog è che è tempo che i ricercatori si trasformino in altre direzioni. Friedman aggiunge che i corpi di Lewy, palle di proteine ​​condensate che assorbono il cervello, erano una volta un requisito per diagnosticare la PD sull'autopsia; ora è chiaro che alcune forme di PD non coinvolgono i corpi di Lewy.

Certo, non c'è nessuno scandalo qui. Nessuno è scioccato nello scoprire che Sinemet "cacca fuori". Nessuno suggerisce che, in assenza di prove di patologia uniforme e caratteristica nel cervello, il PD non sia una malattia. Non c'è scandalo che coinvolge il fallimento o l'incompletezza della teoria del neurotrasmettitore del PD. Al contrario, il passaggio dopo la dopamina è riconosciuto come un passo avanti.

PD e depressione sono condizioni molto diverse. L'efficacia del farmaco che potenzia la dopamina rimane maggiore negli stadi intermedi della PD rispetto a quella dei farmaci che potenziano la serotonina o la noradrenalina nei disturbi dell'umore. La risposta, o la mancanza di una, al problema del "cavallo morto" in neurologia è istruttiva.

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In psichiatria, la storia del neurotrasmettitore è diventata più forte, poiché diventa evidente che i geni e gli enzimi cerebrali che regolano la serotonina sono anormali in alcune forme di disturbo dell'umore. Allo stesso tempo, è chiaro che il campo deve andare "oltre la serotonina" se serve a risolvere il mistero della depressione. Questa è la via della scienza. Le teorie si ottengono per un po 'e quindi devono essere modificate; spesso è evidente anche se le teorie prevalgono sul fatto che sono incomplete. Questa tentazione – che è anche per dire che promette, che si apre a ulteriori progressi – non dovrebbe parlare della posizione della psichiatria o della depressione, così come l'attuale crisi nella ricerca neurologica non solleva dubbi sulla sincerità dei ricercatori e dei medici o la legittimità del PD come malattia della mente, del cervello, del corpo e del comportamento.