La deprivazione del sonno aumenta il rischio di diabete

Cattivo sonno è fortemente legato ad un aumentato rischio di diabete di tipo 2. I due problemi – che sono stati indicati come epidemie gemellari – presentano gravi rischi per la salute pubblica negli Stati Uniti e in tutto il mondo. I problemi del sonno sono anche legati al rischio di obesità, un fattore di rischio primario per il diabete e alla sindrome metabolica, una condizione che spesso precede il diabete.

La ricerca ha indicato che la privazione del sonno interrompe il metabolismo del glucosio, il processo mediante il quale il corpo regola la glicemia e trasforma lo zucchero in energia. Le interruzioni del funzionamento sano del glucosio comprendono la diminuzione della sensibilità all'insulina e la tolleranza al glucosio, che contribuiscono entrambi a livelli elevati e insalubri di zucchero nel sangue che alla fine possono portare al diabete.

Abbiamo una grande quantità di prove che stabiliscono questa connessione tra il sonno e il diabete. Ma non comprendiamo ancora bene i meccanismi alla base di questa connessione. Un nuovo studio indica un possibile percorso attraverso il quale il sonno insufficiente influenza lo sviluppo del diabete. Recenti ricerche hanno scoperto che la privazione del sonno nei topi porta ad alterare la funzione cellulare nel pancreas, un organo che svolge un ruolo importante nella regolazione della glicemia. Le cellule endocrine del pancreas producono ormoni, compresa l'insulina ormonale, che aiutano a processare e regolare il glucosio. Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che l'età ha giocato un fattore significativo. Hanno scoperto che i topi più anziani sperimentavano in modo più significativo gli effetti negativi della privazione del sonno rispetto ai topi più giovani, i cui sistemi erano in grado di far fronte in modo più efficace allo stress cellulare causato dalla mancanza di sonno.

I ricercatori della Perelman School of Medicine dell'Università della Pennsylvania hanno esaminato gli effetti della privazione del sonno sulla funzione cellulare e lo stress cellulare nei topi. Hanno focalizzato l'attenzione sulle cellule all'interno del pancreas, oltre a osservare i cambiamenti nel metabolismo del glucosio. Lo studio ha anche esaminato l'età come un fattore nella relazione tra la funzione cellulare e il metabolismo del glucosio. I ricercatori hanno presentato due gruppi di topi – giovani e anziani – a periodi di privazione del sonno sia acuta che cronica e hanno studiato la risposta delle cellule del pancreas, incluse le cellule endocrine coinvolte nella regolazione della glicemia. In particolare, i ricercatori stavano cercando cambiamenti in un processo noto come risposta proteica dispiegata . Questa è una risposta protettiva del corpo allo stress cellulare che aiuta a mantenere una sana funzione cellulare. Le variazioni del livello di attività della risposta proteica dispiegata sono più probabili con l'età e sono collegate a una serie di malattie gravi e croniche legate all'invecchiamento, tra cui il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson, nonché al diabete di tipo 2.

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I ricercatori hanno scoperto che, dopo essere stati privati ​​del sonno, sia i topi più giovani che quelli più anziani hanno sperimentato sia lo stress cellulare che l'aumento dei livelli di glucosio nel sangue. I topi più giovani, tuttavia, hanno dimostrato che i loro corpi erano in grado di affrontare queste alterazioni in modo più efficace rispetto ai topi più anziani:

• Dopo periodi di privazione del sonno, il grado di stress cellulare era significativamente più alto nei topi più anziani che nei topi più giovani.
• I topi più anziani mostravano livelli aumentati di una proteina che è indicativa della morte cellulare dopo essere stati privati ​​del sonno. I topi più giovani no.
• La privazione del sonno sembrava amplificare la compromissione della reazione del corpo allo stress cellulare nei topi più anziani, indebolendo una risposta protettiva che è già stata messa in discussione dall'età.
• Mentre tutti i topi hanno sperimentato cambiamenti negativi al metabolismo del glucosio dopo la privazione del sonno, i topi più giovani sembravano resistere a questi cambiamenti meglio dei topi più anziani. I topi più giovani hanno mostrato un controllo significativamente migliore della loro glicemia rispetto ai topi più anziani. Dopo la privazione acuta del sonno, i topi più anziani sono diventati iperglicemici e hanno sperimentato cambiamenti nei livelli di insulina.

Questi risultati suggeriscono che la privazione del sonno può comportare alterazioni della funzione cellulare che interrompono il normale metabolismo del glucosio, aumentando il rischio di diabete. Questi risultati indicano anche che l'età potrebbe renderci sempre meno preparati a fronteggiare queste sfide. I corpi più anziani sono meno abili a proteggere le cellule dalla disfunzione e la mancanza di sonno sembra diminuire ulteriormente questa capacità. Quest'ultima ricerca si basa su un'indagine precedente che dimostrava che la privazione del sonno diminuiva l'efficacia della risposta proteica sviluppata – quella risposta protettiva allo stress cellulare – nei topi più anziani. Con questi ultimi risultati, stiamo iniziando a vedere come questa conseguenza del sonno insufficiente abbia un impatto su funzioni specifiche all'interno del corpo.

La relazione tra il sonno e il diabete è complicata e sfaccettata, e ci sono altri percorsi attraverso i quali i problemi di sonno aumentano il rischio per la malattia, compresi gli effetti significativi di un sonno povero a causa del peso. Ma questa ricerca può presentare uno sviluppo significativo nella nostra comprensione di almeno un modo in cui la privazione del sonno può influenzare lo sviluppo del diabete e in che modo questo rischio diventa più serio invecchiando. È anche un punto di vista sorprendente e importante in quanto il sonno può influenzare profondamente il nostro corpo, ponendoci sotto stress fisiologico in modi potenzialmente dannosi per la nostra salute, specialmente quando invecchiamo.

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Sogni d'oro,

Michael J. Breus, PhD

The Sleep Doctor ™

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