Con tre studi recenti che collegano le commozioni cerebrali a future malattie degenerative del cervello, c'è una grande domanda che i veterinari, gli atleti e le altre vittime di lesioni cerebrali devono chiedersi: "Che cosa può accadere al nostro cervello?"
È una domanda cruciale perché dobbiamo sapere come si sviluppa questo disturbo per sapere come impedire che progredisca.
Sfortunatamente, tutto ciò che abbiamo sono teorie in questo momento. Ma sono almeno un punto di partenza.
John Medina, autore del libro best-seller, "Brain Rules", ha scritto ampiamente su alcune delle teorie dell'encefalopatia traumatica cronica (CTE), e gran parte di questa rubrica sarà dedicata a riassumere le sue scoperte in una serie di 13 parti di post sul suo blog "Brainstorm": http://blog.spu.edu/brainstorm/
Inizialmente, credevamo che la lesione cerebrale originale fosse la causa del CTE. Quando i nostri cervelli vengono scossi dalle bombe stradali in Iraq o dalle collisioni frontali con un linebacker in arrivo, c'è un danno perché l'interno del nostro cranio è duro quanto l'esterno. Il tessuto nervoso viene tosato dal colpo o raschiato all'interno del cranio, causando danni permanenti.
Ma anche il danno permanente non spiega la natura progressiva della CTE, a cominciare dal mal di testa e che porta a un deterioramento cognitivo e, in ultima analisi, alla demenza e alla morte. Cosa sta causando?
Uno dei tratti distintivi del CTE è che il cervello contiene nodi intricati di una proteina chiamata tau. Questa proteina è un componente normale dei neuroni. In realtà, è stato paragonato ad una linea di approvvigionamento alimentare che fornisce nutrienti alle cellule cerebrali. Quando la linea di alimentazione viene interrotta, secondo una teoria, le cellule cerebrali iniziano a morire per mancanza di nutrizione.
Ma tau ha un'altra funzione, che tiene insieme le pareti cellulari dei neuroni. Quando il tau inizia a raggrupparsi, le pareti delle cellule perdono la loro forma e iniziano a collassare, quindi a perdere. Ciò consente a una salamoia salata fuori dal neurone di invadere le cellule, danneggiandole e infine uccidendole, secondo una seconda teoria.
Una terza teoria riguarda un gruppo specializzato di cellule chiamate cellule microgliali. Questi sono ufficiali di controllo dei danni che possono migrare intorno al cervello per cercare problemi come organismi estranei, cellule danneggiate o lesioni localizzate. Quindi forniscono il controllo del danno scatenando un'intera schiera di molecole chimiche, alcune delle quali distruggono gli invasori e alcune di esse promuovono la guarigione. Tuttavia, il problema arriva con le lesioni ripetute, secondo questa teoria. Le cellule microgliali, che erano state parzialmente attivate da una lesione precedente, entrano in azione ancora e ancora. Infine, si adattano alle lesioni ripetute rimanendo sempre parzialmente attivati, uno stato noto come "innesco". Questo può essere una parte delle malattie degenerative del cervello.
Infine, una quarta teoria coinvolge i mitocondri, i piccoli centri energetici all'interno di ogni cellula cerebrale. C'è qualche speculazione sul fatto che quando le cellule iniziano a fuoriuscire dopo una lesione, il calcio entra filtrando. I mitocondri, che sono piccole strutture a fagiolo che circondano il nucleo della cellula e punteggiano le sue pareti cellulari, iniziano a mangiare il calcio fino a quando non si riempiono e pop. Senza quei minuscoli centri di energia (si potrebbe pensare a loro come batterie), la cellula inizia a morire.
Ovviamente, i ricercatori hanno molto più lavoro da fare. Il CTE potrebbe essere il risultato di uno di questi processi, potrebbe essere una combinazione di alcuni o tutti, oppure potrebbe essere una nuova funzione meccanica che non abbiamo ancora riconosciuto.
Questo complica la prossima – e più critica – domanda: cosa, se non altro, possiamo fare per impedire al CTE di progredire?