Alcuni problemi comportamentali sembrano affliggere gli overeaters compulsivi e i tossicodipendenti più di altri gruppi. La ricerca di attenzione eccessiva sembra essere una di queste. Tutti gli umani richiedono attenzione. Senza ottenere e prestare attenzione, non potresti avere una specie sociale. Ottenere attenzione è necessario per le imprese vitali della vita e può essere la differenza tra la vita e la morte in una crisi. Pertanto, non ottenere un'adeguata attenzione può minacciare la qualità e la sostenibilità della vita. [1] Pertanto, ottenere un'attenzione sociale funzionale è comprensibile. Tuttavia, coloro che cercano l'attenzione estrema vanno verso lunghe malsane che sono guidate dalla disperazione emotiva. [2]
L'eccessiva attenzione alla ricerca non è un difetto di carattere. È una risposta al cablaggio cerebrale a traumi precoci dello sviluppo causati dalla negligenza [3]. Il cervello in via di sviluppo osserva il suo ambiente e si collega di conseguenza per sopravvivere in quel mondo che presume sarà come quelle esperienze. [4] I neonati sono estremamente dipendenti dall'attenzione della madre per la sopravvivenza. Più i loro bisogni vengono trascurati durante lo sviluppo iniziale, più il bambino equivale a ottenere attenzione con la sopravvivenza e la sicurezza [5]. A sua volta, più lui o lei sviluppa il sistema di credenze che è necessario andare a qualsiasi lunghezza per attirare l'attenzione.
Come un'eccessiva ricerca di attenzione si evolve negli adulti
I cervelli collegati per equiparare la mancanza di attenzione come pericolosi, naturalmente rispondono come una minaccia nell'amigdala, una struttura subcorticale, in cui il pensiero non si verifica. [6-11] Ora la corteccia cingolata anteriore (ACC), che è come una madre micromanaging, "non fare questo, fallo, fermati, vai qui, non andare lì" può intervenire in questo, se dato l'opportunità. [12-16] Ma come dice il mio amico Greg, "Se un cane avesse le ali, non sarebbe un cane." L'ACC è nella parte del cervello, che si disinnesta quando l'amigdala entra azione. [12, 17-21] Inoltre, l'ACC ha bisogno della serotonina per fare il suo micromanaging. Esistono diversi problemi concepibili: le persone che hanno questi tipi di problemi fondamentali sono spesso troppo stressate. Lo stress eccessivo sostenuto limita la disponibilità di serotonina. [22-25] Inoltre, il rimodellamento ipotalamico è una delle conseguenze della negligenza [23, 26-31] Ciò significa spesso che l'ipotalamo è più piccolo e ha meno recettori per la serotonina e altri neurochimici . Pertanto, anche se il tuo ACC ha truppe da inviare, potrebbero non avere nessun posto dove atterrare e fare il loro lavoro.
Come questo partner con dipendenza da dramma
La risposta ovvia è che il dramma ottiene attenzione. Tuttavia, è più di questo. Il dramma induce la ghiandola pituitaria e l'ipotalamo a secernere endorfine, che sono i composti che sopprimono il dolore e che inducono piacere, che l'eroina e altri oppiacei imitano [32-40] Quindi, il dramma allevia l'ansia di desiderare più attenzione di quella che si ottiene. Naturalmente, poiché il dramma utilizza gli stessi meccanismi del cervello come oppiacei, le persone possono facilmente diventare dipendenti dal dramma. [41-45] Come ogni dipendenza, si costruisce una tolleranza che richiede continuamente di più per ottenere lo stesso effetto neurochimico. 49] Nel caso del dramma, significa che hai bisogno di più e più crisi per ottenere lo stesso brivido.
C'è anche un altro fattore. Usare il dramma come droga fa bene, quindi è gratificante. La ricompensa usa la dopamina, la droga della danza del cervello. [50-52] La dopamina agisce rilasciando più dopamina nell'anticipare la ricompensa (il modo in cui l'evoluzione ti porta a voler fare ciò che devi fare). [52-54] Come tutti dipendenza, questo inizia come comportamento diretto dallo striato ventrale [55-58] (accendo la luce perché sono entrato in una stanza buia e desidero luce), che diventa un comportamento di risposta allo stimolo nello striato dorsale ( Sto lanciando l'interruttore della luce perché ogni volta che vado in una stanza buia, capovolgo automaticamente l'interruttore della luce). Una volta che questo treno lascia la stazione, hai la tua classica ricerca di drammi queen.
È riparabile?
No, non è risolvibile nel senso che non puoi cambiare il tuo hardwiring di base del cervello. [4, 27, 29, 59] Né puoi cancellare completamente gli effetti residui dei primi traumi della vita. [4, 23, 27] Tuttavia, è gestibile. Si inizia accettando chi sono e amando ciò che hanno più di quello che non hanno. Ciò significa anche se ciò che hanno è una sfida e difficile da gestire. In aggiunta, trova una persona onesta e ti interessa abbastanza da dirti la verità, anche quando non vuoi ascoltarla. Puoi chiedere a questa persona se la tua interpretazione emotiva di una situazione è esagerata. Utilizza i punti vendita creativi per ridurre il livello di stress della linea di base. Meditare. Fare yoga. Agisci come se non fossi una regina del dramma e un cercatore di attenzioni compulsive. Più fai così più efficacemente i neuroni spareranno. Quindi, più facile sarà il comportamento.
Sospetto che la ragione per cui i overeaters compulsivi, gli alcolizzati e coloro che abusano di sostanze siano più inclini alla ricerca di attenzione eccessiva e alla dipendenza da dramma è perché queste popolazioni hanno più probabilità di subire traumi dello sviluppo. La cosa importante da comprendere qui è che non tutta la negligenza è la prova di una mancanza di amore. A volte, le persone hanno solo così tanto che possono dare; a volte non è abbastanza. C'è la guarigione nell'accettare che i tuoi genitori non ti hanno dato tutta l'attenzione che avevi richiesto. Perdonarli per essere quello che erano sta arrivando a un terreno più alto. A volte, devi dare a te stesso l'attenzione di cui hai bisogno dai genitori. Tuttavia, la cosa più importante, in ogni momento, rimane favolosa e fenomenale.
Sidebar: Recentemente Psychology Today è stato nominato il Top Website per la Psicologia e sono stato nominato uno dei "30 Neuroscientisti più influenti al mondo". Grazie molte. Sono davvero onorato e molto grato di essere incluso in quella lista con grandi scienziati.
Clicca qui per ricevere le notifiche di nuovi post via email
Vieni a visitare il Centro per la Neurobiologia del programma di obesità da stress dell'UCLA
Clicca qui per farmi visita al Centro UCLA per la Neurobiologia dello stress
Clicca qui per fare come Obesely-Speaking di FaceBook
Cliccala per farmi visita su The Huffington Post
Clicca qui per il Billi Club (Billi Gordon Fan Page)
Clicca qui per seguirmi su Twitter
Clicca qui e trova qualcosa di sorprendente
Clicca qui per visitare il Dr. Gordon Online
Clicca qui per Google Plus
Immagini create dal Dr. Gordon di Shutterstock immagini acquistate da UCLA CNS per l'uso e l'alterazione da parte del Dr. Gordon
Riferimenti
1. Stockley, P. e J. Bro-Jorgensen, competizione femminile e sue conseguenze evolutive nei mammiferi. Biol Rev Camb Philos Soc, 2011. 86 (2): p. 341-66.
2. Angstman, KB e NH Rasmussen, Disturbi della personalità: revisione e applicazione clinica nella pratica quotidiana. Am Fam Physician, 2011. 84 (11): p. 1253-1260.
3. Goenjian, AK, et al., Studio prospettico di stress post-traumatico, ansia e reazioni depressive dopo il terremoto e la violenza politica. Am J Psychiatry, 2000. 157 (6): p. 911-6.
4. McEwen, BS, Brain on stress: come l'ambiente sociale viene messo sotto pelle. Proc Natl Acad Sci USA, 2012. 109 Suppl 2 : p. 17.180-5.
5. Wolff, PH, Organizzazione del comportamento nei primi tre mesi di vita. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis, 1973. 51 : p. 132-53.
6. Williams, LM, et al., Arousal dissocia l'amigdala e le risposte alla paura dell'ippocampo: prove da fMRI simultanee e registrazione della conduttanza cutanea. Neuroimage, 2001. 14 (5): p. 1070-9.
7. Tupak, SV, et al., Regolazione delle emozioni implicite in presenza di minacce: correlati neurali e autonomi. Neuroimage, 2014. 85 Pt 1 : p. 372-9.
8. Terburg, D., et al., Ipervigilanza per paura dopo il danno dell'amigdala basolaterale nell'uomo. Transl Psychiatry, 2012. 2 : p. E115.
9. Sripada, CS, et al., Effetti dell'alcol sulle risposte del cervello ai segnali sociali di minaccia negli esseri umani. Neuroimage, 2011. 55 (1): p. 371-80.
10. Pouga, L., et al., Le differenze individuali nelle abilità socioaffettive influenzano le basi neurali dell'elaborazione della paura: il caso dell'alessitimia. Hum Brain Mapp, 2010. 31 (10): p. 1469-1481.
11. Novembre, G., M. Zanon e G. Silani, Empatia per l'esclusione sociale coinvolge la componente sensoriale-discriminativa del dolore: uno studio fMRI all'interno del soggetto. Soc Cogn Affect Neurosci, 2014.
12. Zhang, G., et al., Alterazione funzionale del DMN mediante regolazione appresa del PCC mediante fMRI in tempo reale. IEEE Trans Neural Syst Rehabil Eng, 2013. 21 (4): p. 595-606.
13. Yanagisawa, K., et al., La fiducia generale più alta serve da cuscinetto psicosociale contro il dolore sociale? Uno studio NIRS sull'esclusione sociale. Soc Neurosci, 2011. 6 (2): p. 190-7.
14. Williams, LM, et al., Trauma modula l'amigdala e le risposte prefrontali mediali alla paura frequentata in modo consapevole. Neuroimage, 2006. 29 (2): p. 347-57.
15. Will, GJ, EA Crone e B. Guroglu, che agiscono sull'esclusione sociale: correlazioni neurali della punizione e perdono degli esclusi. Soc Cogn Affect Neurosci, 2014.
16. Turner, BM, et al., Il cervelletto e l'esperienza emotiva. Neuropsychologia, 2007. 45 (6): p. 1331-1341.
17. Strauss, MM, et al., FMRI di sensibilizzazione a volti arrabbiati. Neuroimage, 2005. 26 (2): p. 389-413.
18. Radua, J., et al., Risposte cerebrali comuni e specifiche a stimoli emozionali scenici. Brain Struct Funct, 2014. 219 (4): p. 1463-1472.
19. Janes, AC, et al., Substrati neurali di pregiudizi attenzionali per i segnali relativi al fumo: uno studio FMRI. Neuropsychopharmacology, 2010. 35 (12): p. 2339-45.
20. Guhn, A., et al., La stimolazione della corteccia prefrontale mediale modula l'elaborazione della paura condizionata. Front Behav Neurosci, 2014. 8 : p. 44.
21. Gasic, GP, et al., BDNF, preferenza relativa e risposte dei circuiti di ricompensa alla comunicazione emotiva. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 2009. 150B (6): p. 762-81.
22. Tannenbaum, B., et al., Alterazioni neurochimiche e comportamentali provocate da un regime di stress intermittente cronico: implicazioni per carico allostatico. Brain Res, 2002. 953 (1-2): p. 82-92.
23. McEwen, BS, Influenze della prima infanzia su modelli di comportamento e salute per tutta la vita. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2003. 9 (3): p. 149-54.
24. Jones, T. e MD Moller, Implicazioni dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene che funzionano nel disturbo da stress post-traumatico. J Am Psychiatr Nurses Assoc, 2011. 17 (6): p. 393-403.
25. Beauchaine, TP, et al., Gli effetti del carico allostatico sui sistemi neurali che sottomettono la motivazione, la regolazione dell'umore e l'affiliazione sociale. Dev Psychopathol, 2011. 23 (4): p. 975-99.
26. McEwen, BS e PJ Gianaros, plasticità cerebrale indotta da stress e allostasi. Annu Rev Med, 2011. 62 : p. 431-45.
27. McEwen, BS e PJ Gianaros, ruolo centrale del cervello nello stress e nell'adattamento: collegamenti a stato socioeconomico, salute e malattia. Ann NY Acad Sci, 2010. 1186 : p. 190-222.
28. McEwen, BS, Commento: il cervello in continua evoluzione. Neuropsychopharmacology, 2001. 25 (6): p. 797-8.
29. McEwen, BS, Stress e plasticità ippocampale. Annu Rev Neurosci, 1999. 22 : p. 105-22.
30. McEwen, BS, ormoni e plasticità dei neuroni. Clin Neuropharmacol, 1992. 15 Suppl 1 Pt A : p. 582A-583A.
31. McEwen, BS, Fisiologia e neurobiologia dello stress e dell'adattamento: ruolo centrale del cervello. Physiol Rev, 2007. 87 (3): p. 873-904.
32. Spulber, S., T. Bartfai e M. Schultzberg, IL-1 / IL-1ra equilibrio nel cervello rivisitato – prove da modelli di topo transgenici. Brain Behav Immun, 2009. 23 (5): p. 573-9.
33. Fonseca-Pedrero, E., et al., Cluster B tratti disadattivi della personalità negli adolescenti spagnoli. Rev Psiquiatr Salud Ment, 2013. 6 (3): p. 129-38.
34. Brinon, JG, et al., Privazione olfattiva bilaterale rivela un input normativo selettivo noradrenergico al bulbo olfattivo. Neuroscienze, 2001. 102 (1): p. 1-10.
35. Zhang, TA, et al., Effetti sinergici del frammento peptidico D-NAPVSIPQ sull'inibizione dell'etanolo della plasticità sinaptica e dei recettori NMDA nell'ippocampo di ratto. Neuroscienze, 2005. 134 (2): p. 583-93.
36. Yau, YH e MN Potenza, stress e comportamenti alimentari. Minerva Endocrinol, 2013. 38 (3): p. 255-67.
37. Xu, W., et al., L-isocorypalmine riduce la sensibilizzazione comportamentale e gli effetti gratificanti della cocaina nei topi agendo sui recettori della dopamina. Drug Alcohol Depend, 2013. 133 (2): p. 693-703.
38. Wolf, ME, Il ruolo degli aminoacidi eccitatori nella sensibilizzazione comportamentale agli stimolanti psicomotori. Prog Neurobiol, 1998. 54 (6): p. 679-720.
39. Volkow, ND e RD Baler, scienza delle dipendenze: Scoprire la complessità neurobiologica. Neurofarmacologia, 2014. 76 Pt B : p. 235-49.
40. Van Ree, JM, Endorfine e dipendenza sperimentale. Alcol, 1996. 13 (1): p. 25-30.
41. Przewlocki, R., abuso di oppioidi ed espressione genica del cervello. Eur J Pharmacol, 2004. 500 (1-3): p. 331-49.
42. Peregud, DI, et al., I cambiamenti nell'ansia nell'astinenza sono in correlazione con lo stato del sistema nigrostriatale nell'ippocampo di ratto. Neurosci Behav Physiol, 2008. 38 (5): p. 443-8.
43. Mao, L., et al., Recettori del glutammato metabotropico del gruppo III e tossicodipendenza. Front Med, 2013. 7 (4): p. 445-51.
44. Garcia-Fuster, MJ, et al., Regolazione delle vie estrinseche e intrinseche apoptotiche nella corteccia prefrontale dei consumatori di oppiacei umani a breve e lungo termine. Neuroscienze, 2008. 157 (1): p. 105-19.
45. Dejean, C., T. Boraud e C. Le Moine, dipendenza da oppiacei inducono spostamenti di stato della rete nel sistema limbico. Neurobiol Dis, 2013. 59 : p. 220-9.
46. Top, M., et al., Perché l'attaccamento sociale e l'ossitocina proteggono dalla dipendenza e dallo stress: intuizioni dalla dinamica tra sistemi corticostriatali ventrale e dorsale. Pharmacol Biochem Behav, 2014. 119 : p. 39-48.
47. Rothwell, PE, S. Kourrich e MJ Thomas, La novità ambientale provoca adattamenti simili allo stress nelle sinapsi del nucleo accumbens: implicazioni per lo studio della plasticità legata alla dipendenza. Neurofarmacologia, 2011. 61 (7): p. 1152-9.
48. Lloyd, DR, et al., Abitamento dell'efficacia del rinforzo. Front Integr Neurosci, 2014 7 : p. 107.
49. De Luca, MA, Abitazione della reattività della trasmissione di dopamina mesolimbica e mesocorticale per stimolare gli stimoli. Front Integr Neurosci, 2014. 8 : p. 21.
50. Yin, HH, SB Ostlund e BW Balleine, apprendimento guidato dalla premessa oltre la dopamina nel nucleo accumbens: le funzioni integrative delle reti di gangli cortico-basali. Eur J Neurosci, 2008. 28 (8): p. 1437-1448.
51. Wise, RA e PP Rompre, Brain dopamina e ricompensa. Annu Rev Psychol, 1989. 40 : p. 191-225.
52. Wise, RA e MA Bozarth, circuito Brain reward: quattro elementi circuitali "cablati" in serie apparenti. Brain Res Bull, 1984. 12 (2): p. 203-8.
53. Wise, RA, Doppio ruolo della dopamina nella ricerca di cibo e droghe: il paradosso della ricompensa pulsionale. Biol Psychiatry, 2013. 73 (9): p. 819-26.
54. Wise, RA, Brain reward circuitry: intuizioni da incentivi non autorizzati. Neuron, 2002. 36 (2): p. 229-40.
55. Radice, DH, et al., Assenza di spari provocati dal cue nei neuroni del striato dorsolaterale di ratto. Behav Brain Res, 2010. 211 (1): p. 23-32.
56. Packard, MG, et al., Ruolo dipendente dal compito per i recettori del glutammato metabotropico striato dorsale in memoria. Learn Mem, 2001. 8 (2): p. 96-103.
57. O'Tousa, D. e N. Grahame, Formazione dell'abitudine: implicazioni per la ricerca sull'alcolismo. Alcol, 2014. 48 (4): p. 327-35.
58. Michaelides, M., et al., Neuroimaging traslazionale nella tossicodipendenza e l'obesità. ILAR J, 2012. 53 (1): p. 59-68.
59. McEwen, BS, Ormoni come regolatori dello sviluppo del cervello: effetti per tutta la vita legati alla salute e alle malattie. Acta Paediatr Suppl, 1997. 422: p. 41-4.