Tutti i farmaci più comunemente prescritti per disturbi mentali ed emotivi influenzano i sogni, in genere attraverso i loro effetti sul sonno REM. In condizioni salutari, il sonno REM si attiva quando i livelli di attività delle amine biogeniche (ad es. Noradrenalina) diminuiscono e aumentano i livelli di attività dell'acetilcolina. Non sorprende quindi scoprire che i farmaci che aumentano l'attività colinergica tendono generalmente ad aumentare il sonno REM e il ricordo dei sogni.
Le persone sul cerotto alla nicotina, ad esempio, spesso mi riferiscono che stanno sognando di più e che i loro sogni sono diventati vividi e intensi. I trattamenti attualmente disponibili per la malattia di Alzheimer (donepezil, rivastigmina, galantamina e memantina) sono tutti fondamentalmente progettati per aumentare l'attività colinergica del proencefalo. Tutti questi farmaci sono stati associati a segnalazioni di un aumento del ricordo dei sogni e di sogni più intensi.
Alcuni farmaci possono influenzare il sonno REM e sognare indirettamente attraverso i loro effetti sul sonno NREM, specialmente il sonno ad onde lente (SWS). Nella misura in cui SWS e REM si contrappongono o inibiscono reciprocamente fisiologicamente l'un l'altro sopprimendo uno dovrebbe condurre alla dis-inibizione dell'altro. La maggior parte degli ipnotici attualmente prescritti, come le benzodiazepine e i farmaci Z (ad es. Zolpidem / Ambien, Eszopiclone / Lunesta) sopprimono il SWS.
Se la soppressione del SWS porta a una dis-inibizione del REM, ci dovrebbe essere qualche evidenza di un sonno REM migliorato e un richiamo del sogno potenziato nelle persone che assumono questi farmaci. C'è. La maggior parte delle persone su queste droghe riferisce sogni avanzati.
Molte delle droghe che alterano la mente e la maggior parte delle droghe avvincenti sono associate alla soppressione REM durante l'uso e alla dis-inibizione REM durante il ritiro. Molti scienziati del sonno credono che gli incubi e le allucinazioni associate agli stati di astinenza acuta siano collegati a questo stato REM non inibito.
Ad esempio, l'ingestione di cocaina aumenta la veglia e sopprime il sonno REM. Allo stesso modo, l'ingestione di 3,4-metilendiossimetamfetamina (MDMA, "ecstasy") aumenta l'eccitazione / la veglia e sopprime i REM. L'ingestione di LSD altera la trasmissione sertoninergica ed è associata alla dis-inibizione REM. Sia per la cocaina che per l'astinenza, le persone raccontano sogni molto spiacevoli e intensi.
Anche l'alcol è associato alla soppressione REM durante lo stato intossicato e alla profonda inibizione REM durante lo stato di astinenza. In casi estremi, REM assorbe il 100% del sonno e diventa così disorganizzato durante l'astinenza da alcol che il paziente soffre di delirium tremens. Qui la paziente sembra essere in estrema paura ed è persistentemente allucinatoria. "DT" sono una delle cose più orripilanti a cui abbia mai assistito un paziente. Il paziente è letteralmente bloccato in un incubo per giorni e giorni.
Un'altra classe di farmaci che influenzano il sonno REM e i sogni sono gli antidepressivi, in particolare i bloccanti selettivi della ricaptazione della serotonina (ad esempio, fluoxetina, paroxetina, ecc.). Questi farmaci aumentano i livelli di attività noradrenergica serotoninergici e in misura minore nel proencefalo. La maggior parte di questi farmaci influenza uno o più aspetti del sonno REM. Ad esempio, l'uso prolungato provoca i movimenti oculari normalmente associati a REM per sfuggire ai limiti temporali del sonno REM e compaiono in altre forme di sonno o durante il periodo di veglia.
I pazienti con questi farmaci SSRI riportano in genere sogni intensi che durano tutta la notte. Citalopram potrebbe essere l'eccezione qui, ma tutti i dati non sono ancora disponibili. Inibitori delle monoaminoossidasi (MAOI), un'altra classe di agenti usati contro i disturbi dell'umore, bloccano l'attività dell'enzima, la monoammina ossidasi, che normalmente scompone la noradrenalina e la serotonina nella fessura sinaptica. Alcuni pazienti hanno denunciato la perdita della capacità di sognare per mesi di MAOI.
Questo rapido rilevamento degli agenti farmacologici che influenzano il sonno e il sogno REM è generalmente coerente con gli attuali modelli animali della neurochimica del sonno REM, ma ci sono molte domande senza risposta:
In che modo la dis-inibizione REM dopo la soppressione REM contribuisce agli stati allucinatori e psicotici visti nel ritiro dalle sostanze che danno dipendenza?
In che misura la cognizione migliorata è osservata in pazienti con demenza a cui sono stati somministrati agenti colinergici a causa di un aumento del REM o della normalizzazione del REM?
In che modo il tempo di soppressione REM è correlato alla remissione dei sintomi in pazienti con depressione che stanno assumendo SSRI?
Queste e molte altre domande correlate devono ancora essere studiate se vogliamo comprendere il sonno REM e la serie di disturbi mentali associati alla disfunzione REM.
Riferimenti:
Hobson, JA Il negozio di droga dei sogni. (MIT Press, Cambridge, MA 2001)
Ihl R. (2003). L'impatto dei farmaci contro la demenza sulla cognizione nell'invecchiamento e lieve deterioramento cognitivo. Pharmacopsychiatry. Suppl 1: S38-43.
