Vedere chiaramente: come Prozac ripristina la funzione al cervello

Ci sono notizie importanti sul fronte antidepressivo, ma si presenta in una forma strana: la ricerca sul trattamento degli "occhi pigri" nei ratti. Uno studio suggerisce che, sì, il Prozac e farmaci simili rendono davvero il cervello più flessibile.

Il rapporto, intitolato "L'antidepressivo Fluoxetine ripristina la plasticità nella corteccia visiva adulta", appare nell'attuale numero di Science. Mette alla prova l'ipotesi, corrente da qualche tempo, che farmaci come il Prozac agiscono attraverso fattori stimolanti nel cervello che permettono alle cellule nervose di crescere e creare nuove connessioni. Se questa teoria è valida, forse i farmaci potrebbero consentire al cervello dei mammiferi adulti di assumere parte della "plasticità" o capacità di cambiamento adattivo, normalmente presente solo all'inizio dello sviluppo.

I ricercatori, José Fernando Maya Vetencourt della Scuola Normale Superiore di Pisa, in Italia, e colleghi in altre parti d'Europa, iniziarono privando i ratti dell'uso di un occhio cucendolo per chiuderlo. Nel corso del tempo, i topi privi di vista si sono affidati esclusivamente all'occhio di lavoro e hanno perso la capacità di visione binoculare anche quando entrambi gli occhi erano di nuovo aperti.

Agli studenti della storia della medicina verranno ricordati gli esperimenti che hanno vinto David H. Hubel e Torsten Wiesel il Premio Nobel 1981. Usando i gatti, Hubel e Wiesel hanno dimostrato che lo sviluppo cerebrale necessario per la visione in un determinato occhio risulta dall'uso di questo occhio durante un periodo critico di sviluppo nell'infanzia e nell'infanzia. L'ambliopia, o cecità parziale in un occhio, è un disturbo non dell'occhio ma del cervello. I ratti hanno un periodo critico simile. Con il cinquantacinquesimo giorno di vita, perdono la capacità di cambiare il modo in cui il cervello gestisce la visione.

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Maya Vetencourt ha fatto due serie di esperimenti, uno con ratti sottoposti a privazione visiva temporanea e uno con ratti resi ambliopici a lungo termine. In entrambi i casi, i ratti sono rimasti ciechi in un occhio, tranne che nei ratti trattati cronicamente con Prozac, la visione normale è tornata. Il recupero non aveva nulla a che fare con gli effetti della droga sugli occhi. Il farmaco aveva stimolato il BDNF, o fattore neurotrofico derivato dal cervello, e la parte pertinente del cervello si era riattivata, elaborando nuove cellule e nuovi percorsi cellulari. Probabilmente la stimolazione del BDNF è avvenuta tramite la serotonina, il neurotrasmettitore che il Prozac influisce più direttamente. Potrebbe essere stato coinvolto anche un altro trasmettitore, GABA.

È interessante notare che "l'arricchimento ambientale", fornendo ai ratti maggiore stimolazione e opportunità di esplorare, migliora anche la visione, possibilmente attraverso la stimolazione della serotonina e quindi del BDNF. Nella letteratura sui ratti, l'arricchimento ambientale ha sfumature di psicoterapia, esercizio fisico e un buon sostegno sociale – fattori che negli esseri umani possono mitigare la depressione.

I ricercatori indicano prove che gli antidepressivi ripristinano l'adattabilità nel cervello umano. Concludono: "un simile aumento della plasticità, che è qui descritto nella corteccia visiva dei roditori, può anche avvenire nel sistema visivo umano, durante il trattamento cronico con SSRI" Cioè, il Prozac può aiutare nel trattamento dell '"occhio pigro" in umani adulti. Gli autori aggiungono: "I nostri risultati aprono la possibilità che il trattamento cronico con antidepressivi possa avere effetti simili anche in altre aree del cervello, come quelle coinvolte nella regolazione dell'umore nei pazienti depressi. . "Gli SSRI possono anche aiutare a trattare altri sistemi neurologici in cui il recupero dipende da una rinnovata capacità di effettuare connessioni di chiamata nervosa nel cervello.

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Questi esperimenti servono come ulteriore – e piuttosto drammatica – prova a favore delle attuali teorie sulla depressione e sull'azione antidepressiva, quelle che considero in dettaglio in Against Depression. Da questo punto di vista, il recupero dal disturbo dell'umore accende la capacità del cervello di creare nuove cellule nervose e quindi elaborare connessioni di lavoro tra queste cellule. Molti studi hanno indicato la direzione della prima parte di questo modello: gli antidepressivi sembrano proteggere e ripristinare la capacità del cervello di produrre neuroni. Questo nuovo lavoro con "occhio pigro" parla della seconda parte: quei nuovi neuroni possono funzionare e ripristinare le capacità perse dell'animale ferito.

Ho scritto spesso delle preoccupazioni che ogni medico deve avere sull'uso a lungo termine degli antidepressivi. Potrebbero esserci effetti negativi nascosti. Un numero crescente di ricerche punta in una direzione diversa: i farmaci possono anche conferire benefici inesplorati.