Diventa un drogato di salute e felicità

Il cervello utilizza modelli complessi di spari delle cellule nervose e di rilasci chimici per rappresentare esperienze sensoriali, pensieri, sentimenti, atteggiamenti, credenze, ricordi e immaginazione chiamati neurosegnamenti. ^1,2 Ogni evento della vita umana è associato alla sua unica e distinta neurosegnazione. ¹ Capire come funzionano le neurosegnazioni è fondamentale per comprendere le sfide che i consumatori compulsivi ed emotivi devono affrontare.

Esistono due tipi di neurochirurgia: dall'alto verso il basso e dal basso verso l'alto . ¹ Nei neurotrasmettitori bottom-up, i cinque sensi provocano vari ligandi (pensandoli come chiavi specifiche), per inserirsi (chemio taxi) in serrature specifiche corrispondenti sulla superficie della cellula (siti recettori). ³ biochimici chiamano questo legame. Pertanto, lo stato di binding descrive quali chiavi sono in cui si blocca in un dato momento. Lo stato di legame avvia i processi che inviano segnali dai recettori sensoriali al cervello, dove si fondono con il pensiero, la memoria e il sentimento accumulativi. ^1,2,4,5 Questo processo causa un modello unico e distinto di ^attivazione e rilascio chimico delle cellule nervose, che crea una neurosegnazione distinta e unica. I neuroscienziati chiamano questo tipo di creazione di neurosegnali dal basso verso l'alto perché gli stimoli esterni viaggiano dal corpo fino al cervello. ¹ dall'alto in basso è il secondo modo in cui creiamo le neurosegne. Ciò si verifica quando si immagina o si richiama un evento. I neuroscienziati chiamano queste neurosegne top-down perché viaggiano dal cervello fino al corpo umano. Le neurosegnanze top-down causano il rilascio di molecole di messaggeri chimici e modelli di sparo delle cellule nervose che modificano lo stato di legame dei ligandi e dei recettori sulla superficie della cellula. ³ Quindi, metaforicamente parlando, il cervello si abbassa e mette diverse chiavi in ​​diverse serrature.

Buone notizie e cattive notizie

La creazione di una neurosegneria è simile al disegnare una linea su un pezzo di carta in inchiostro. Pertanto, non è possibile cancellare una neurosegnalazione. ¹ Tuttavia, puoi sovrascrivere uno nello stesso modo in cui si potrebbe cambiare una corsiva in maiuscolo "D" in un "B." Inoltre, una volta che il tuo cervello crea una neurosegnazione per un evento, ogni volta che sperimenta un altro evento simile o reminescente dell'evento originale, crea una nuova neurosegnale distinta. ¹ Non solo, evoca anche la neurosegnazione originale, rendendola più robusta. Ora pensa in termini di linee di inchiostro sulla carta. Se la linea di inchiostro sulla carta è un comportamento negativo o un evento traumatico, più diventa robusto, più difficile diventa sovrascrivere. Quindi, alla fine, potrebbe diventare impossibile trasformare quella "D" in una "B".

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Inoltre, la ricerca ha scoperto che il corpo umano non può distinguere tra un evento reale e un evento vividamente immaginato. ^6-9 Quindi, se la neurosegneria è top-down o bottom-up, il pattern di sparo delle cellule nervose e rilascio chimico è simile. Dr. Kosslyn e colleghi hanno scoperto che non vi erano differenze tra l'attivazione cerebrale regionale dei soggetti in risposta a eventi reali o vividamente immaginati in uno studio di tomografia a emissione di positroni (PET). ⁶ Questo dimostra quanto potenti neurosegni stiano nel dettare come la mente e il corpo umano si influenzano a vicenda.

Questo è potenzialmente buono e / o cattivo. Con una nota positiva, puoi usare la consapevolezza per sovrascrivere le neurosegnazioni negative, ricreando continuamente neurotrasmissioni dall'alto verso il basso positive. Sul lato negativo, le persone con comportamenti auto-degradanti hanno maggiori probabilità di rafforzare le neurosegnazioni negative più che sovrascriverle. ^10-13

Ad esempio, i sopravvissuti compulsivi riportano più traumi all'inizio della vita rispetto ai mangiatori normali. ^11,14-16 Ogni volta che una persona sperimenta un evento identico, simile o che ricorda il suo trauma iniziale, rivive in modo esponenziale il trauma della prima vita nella creazione di una nuova neurosegnazione e l'ispessimento di quelli più anziani. Sappiamo che il cervello preferisce la familiarità. Ad esempio, i bambini vittime di abusi spesso scelgono situazioni di adulti violenti perché il cervello resistente alle variazioni è più a suo agio con un ambiente abusivo familiare rispetto a quello sano non familiare. ¹⁷ Allo stesso modo, i comportamenti sottostanti che guidano il mangiare compulsivo sono più desiderabili per il nostro cervello perché sono familiari. Qual'è la soluzione?

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Apparentemente, la soluzione è la creazione proattiva di neurosegnature top-down in buona salute. Intuitivamente, questo dovrebbe iniziare come comportamenti diretti all'obiettivo proiettati dalla corteccia pre-frontale (i tuoi pensieri), allo striato dorsale (parte del circuito di ricompensa) e la ripetizione porterebbe a comportamenti di stimolo-risposta più sani nello striato dorsale. Purtroppo, i overeaters compulsivi raramente pensano di uscire da comportamenti auto-degradanti. ^18,19 Tuttavia, potremmo essere in grado di organizzare la nostra uscita. Che cosa?

A differenza della corteccia prefrontale, quando lo striato ventrale genera un comportamento orientato allo scopo, la dopamina si libera, rendendo più probabile lo striato dorsale a ripetere l'azione in futuro. ^20-23 Questo perché sia ​​lo striato ventrale che quello dorsale amano la dopamina (la droga della danza felice del cervello). ^24-26 Tuttavia, nello striato dorsale, la dopamina inizia l'azione, ma nello striato ventrale, segnala ricompensa. ^21,27 Questo perché il nucleo accumbens, la capitale del sistema di ricompensa del cervello si trova nello striato ventrale. Il nucleo accumbens è la città natale della dipendenza. ^28-32

La salienza incentiva, l'utilità della ricompensa del tuo cervello, è la componente chiave della dipendenza. ^33-35 Funziona usando gli stimoli sensoriali, associati alla memoria o all'immaginazione, per motivarti a voler fare qualcosa basandosi sull'anticipazione della ricompensa nel farlo. Ad esempio, immaginando la ricompensa del cibo, ti fa venire voglia di mangiare, e quindi segnala l'imminente ricompensa del mangiare, causando il rilascio di dopamina e alterazioni strutturali e funzionali del cervello. ^36-42

Cambiare il cervello sovrascrivendo le neurosegnazioni negative è l'obiettivo. Pertanto, la soluzione è difficilmente semplice. La parte semplice è attraente per lo striato dorsale attraverso lo striato ventrale anziché attraverso la corteccia prefrontale.

Significa trovare cose sane che non devi pensare che dovresti fare, ma piuttosto non puoi aspettare di fare perché ti piacciono, in seguito farle una festa. Questo causerà il rilascio di dopamina nello striato ventrale e dorsale e diventerai dipendente da quel comportamento perché è così che la neurobiologia della dipendenza si sviluppa nel cervello. ^43-48 Ottenete più dopamina dal voler fare qualcosa piuttosto che farlo effettivamente, quindi volete sempre farlo e, naturalmente, fatelo dopo. Ad esempio, se non ti piace la palestra, forse ti piace ballare. Quindi dimentica la palestra e fai il boogie. La parte difficile è trovare i comportamenti sani della tua festa. Tuttavia, ci sono, ma solo tu puoi trovarli. Ovviamente, ciò significa prestare maggiore attenzione a te stesso e alle tue verità che alle altre persone e alle verità della società. Rimane favoloso e fenomenale.

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RIFERIMENTI

1. Sindrome da intestino irritabile di sale W. e corpo mentale. Columbus, OH: Parkview Publsihing 2002

2. Pert CB. Molecole dell'Emotion. New York: Scribner Book company; 1999.

3. Pert CB, Ruff MR, Weber RJ, Herkenham M. Neuropeptidi e loro recettori: una rete psicosomatica. J Immunol. 1985 agosto; 135 (2 Suppl): 820s-6s.

4. Pert CB. Distribuzione del recettore degli oppiacei di tipo 1 e tipo 2 nel cervello: cosa ci dice? Adv Biochem Psychopharmacol. 1981; 28: 117-31.

5. Pert CB. La saggezza dei recettori: neuropeptidi, le emozioni e il corpo. 1986. Adv Mind Body Med. 2002 Autunno; 18 (1): 30-5.

6. Kosslyn SM, Thompson WL, Sukel KE, Alpert NM. Due tipi di generazione di immagini: prove dal PET. Cogn Affect Behav Neurosci. 2005 Mar; 5 (1): 41-53.

7. Marrone HD, Kosslyn SM, Breiter HC, Baer L, Jenike MA. I pazienti con disturbo ossessivo-compulsivo possono discriminare tra i percetti e le immagini mentali? Un'analisi di rilevamento del segnale. J Abnorm Psychol. 1994 agosto; 103 (3): 445-54.

8. Kosslyn SM. Capire l'occhio della mente … e il naso. Nat Neurosci. 2003 Nov; 6 (11): 1124-5.

9. Kosslyn SM, Behrmann M, Jeannerod M. La neuroscienza cognitiva delle immagini mentali. Neuropsychologia. 1995 novembre; 33 (11): 1335-44.

10. McEwen BS. Effetti protettivi e dannosi dei mediatori dello stress: ruolo centrale del cervello. In: Mayer EA, Saper CB (eds). La base biologica per le interazioni mente-corpo. Amsterdam: Elsevier, 2000: 25-34.

11. McEwen BS. La fine dello stress come lo conosciamo. Washington, DC: Joseph Henry Press; 2002.

12. McEwen BS. Effetti protettivi e dannosi dei mediatori dello stress: ruolo centrale del cervello. Dialoghi Clin Neurosci. 2006; 8 (4): 367-81.

13. McEwen BS. Stress, adattamento e malattia. Allostasi e carico allostatico. Ann NY Acad Sci. 1998 1 maggio; 840: 33-44.

14. Eiland L, McEwen BS. Lo stress precoce della vita seguito da uno stress cronico adulto successivo potenzia l'ansia e smussa il rimodellamento strutturale dell'ippocampo. Ippocampo. Jan; 22 (1): 82-91.

15. McEwen BS. Cervello stressante: come l'ambiente sociale viene a contatto con la pelle. Proc Natl Acad Sci US A. 16 ottobre; 109 Suppl 2: 17180-5.

16. McEwen BS. Effetti dello stress sul cervello in via di sviluppo. Cervello. Sep; 2011: 14.

17. McEwen BS. Fisiologia e neurobiologia dello stress e dell'adattamento: ruolo centrale del cervello. Physiol Rev. 2007 Jul; 87 (3): 873-904.

18. Harris MB, Waschull S, Walters L. Sensazione di grasso: motivazioni, conoscenza e atteggiamenti di donne e uomini in sovrappeso. Psychol Rep. 1990 Dec; 67 (3 Pt 2): 1191-202.

19. Roefs A, Jansen A. Atteggiamenti impliciti ed espliciti verso cibi ad alto contenuto di grassi nell'obesità. J Abnorm Psychol. 2002 agosto; 111 (3): 517-21.

20. Ahn S, Phillips AG. Efflusso di dopamina nel nucleo accumbens durante l'estinzione durante la seduta, risultato dipendente e risposta strumentale basata sull'abitudine per ricompensa alimentare. Psicofarmacologia (Berl). 2007 Apr; 191 (3): 641-51.

21. Gli input corticali correlati a Haber SN, Kim KS, Mailly P, Calzavara R. premiati definiscono una vasta regione striatale nei primati che si interfaccia con le connessioni corticali associative, fornendo un substrato per l'apprendimento basato sugli incentivi. J Neurosci. 2006 9 agosto; 26 (32): 8368-76.

22. Kienast T, Heinz A. Dopamine e il cervello malato. Obiettivi di droga di disordine del neurone di CNS. 2006 Feb; 5 (1): 109-31.

23. Mele A, Wozniak KM, Hall FS, Pert A. Il ruolo dei meccanismi striatali dopaminergici nel comportamento rotazionale indotto da farmaci fenciclidinici e fenciclidinici. Psicofarmacologia (Berl). 1998 gennaio; 135 (2): 107-18.

24. Oswald LM, Wong DF, McCaul M, et al. Relazioni tra rilascio di dopamina ventrale striatale, secrezione di cortisolo e risposte soggettive all'anfetamina. Neuropsychopharmacology. 2005 aprile; 30 (4): 821-32.

25. Pine A, Shiner T, Seymour B, Dolan RJ. Dopamina, tempo e impulsività negli umani. J Neurosci. 30 giugno, 30 (26): 8888-96.

26. Wickens JR, Budd CS, Hyland BI, Arbuthnott GW. Contributi striatali per premiare e prendere decisioni: dare un senso alle variazioni regionali in una matrice di elaborazione reiterata. Ann NY Acad Sci. 2007 maggio; 1104: 192-212.

27. Tomasi D, Volkow ND. Disfunzione del pathway striatocorticale nella dipendenza e nell'obesità: differenze e somiglianze. Crit Rev Biochem Mol Biol. Jan-Feb; 48 (1): 1-19.

28. Adinoff B. Processi neurobiologici nella ricompensa e nella dipendenza dalla droga. Harv Rev Psychiatry. 2004 nov-dic; 12 (6): 305-20.

29. Fattore L, Fadda P, Spano MS, Pistis M, Fratta W. Meccanismi neurobiologici della dipendenza da cannabinoidi. Mol Cell Endocrinol. 16 aprile 2008; 286 (1-2 Suppl 1): S97-S107.

30. Filbey FM, Schacht JP, Myers US, Chavez RS, Hutchison KE. La marijuana brama nel cervello. Proc Natl Acad Sci US A. 2009 4 agosto; 106 (31): 13016-21.

31. Motzkin JC, Baskin-Sommers A, Newman JP, Kiehl KA, Koenigs M. Correlazioni neurali di abuso di sostanze: Connettività funzionale ridotta tra aree alla base della ricompensa e controllo cognitivo. Hum Brain Mapp. 7 febbraio

32. Redish AD, Johnson A. Un modello computazionale di bramosia e ossessione. Ann NY Acad Sci. 2007 maggio; 1104: 324-39.

33. Beckmann JS, Marusich JA, Gipson CD, Bardo MT. Ricerca di novità, salienza incentivante e acquisizione di auto-somministrazione di cocaina nel ratto. Behav Brain Res. 1 gennaio; 216 (1): 159-65.

34. Berridge KC. Il dibattito sul ruolo della dopamina in ricompensa: il caso della salienza degli incentivi. Psicofarmacologia (Berl). 2007 Apr; 191 (3): 391-431.

35. Zhang J, Berridge KC, Tindell AJ, Smith KS, Aldridge JW. Un modello computazionale neurale di salienza incentivante. PLoS Comput Biol. 2009 Jul; 5 (7): e1000437.

36. Berthoud HR, Lenard NR, Shin AC. Ricompensa alimentare, iperfagia e obesità. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. Giugno; 300 (6): R1266-77.

37. Bolstad I, Andreassen OA, Reckless GE, Sigvartsen NP, Server A, Jensen J. L'anticipazione dell'evento avverso influisce sulla connettività tra lo striato ventrale e la corteccia orbitofrontale in un compito di elusione fMRI. PLoS One.8 (6): e68494.

38. Flagel SB, Akil H, Robinson TE. Differenze individuali nell'attribuzione della salienza degli incentivi agli stimoli correlati alla ricompensa: implicazioni per la dipendenza. Neurofarmacologia. 2009; 56 Suppl 1: 139-48.

39. Ivlieva N. [Neurobiologia del comportamento di dipendenza]. Zh Vyssh Nerv Deiat Im IP Pavlova. Mar-Apr; 61 (2): 133-50.

40. Lovic V, Saunders BT, Yager LM, Robinson TE. I ratti inclini ad attribuire la salienza degli incentivi per premiare gli stimoli sono anche inclini all'azione impulsiva. Behav Brain Res. 1 ottobre; 223 (2): 255-61.

41. Newton TF, De La Garza R, 2 °, Kalechstein AD, Tziortzis D, Jacobsen CA. Teorie della dipendenza: le spiegazioni degli utenti della metamfetamina per il continuo uso di droghe e recidive. Am J Addict. 2009 luglio-agosto; 18 (4): 294-300.

42. Robinson TE, Berridge KC. La psicologia e la neurobiologia della dipendenza: una visione di incentivazione-sensibilizzazione. Dipendenza. 2000 agosto; 95 Suppl 2: S91-117.

43. Caravaggio F, Raitsin S, Gerretsen P, Nakajima S, Wilson A, Graff-Guerrero A. Ventrale Striato Legame di un agonista del recettore della dopamina D ma non antagonista predice il normale indice di massa corporea. Biol Psychiatry. 27 marzo

44. Chinta SJ, Andersen JK. Neuroni dopaminergici. Int J Biochem Cell Biol. 2005 maggio; 37 (5): 942-6.

45. Di Chiara G. Ruolo della dopamina nelle azioni comportamentali della nicotina legate alla dipendenza. Eur J Pharmacol. 2000 30 marzo; 393 (1-3): 295-314.

46. ​​Di Chiara G. Un'ipotesi di apprendimento motivazionale del ruolo della dopamina mesolimbica nell'uso di droghe compulsive. J Psychopharmacol. 1998; 12 (1): 54-67.

47. Franken IH, Booij J, van den Brink W. Il ruolo della dopamina nella dipendenza umana: dalla ricompensa all'attenzione motivata. Eur J Pharmacol. 2005 5 dicembre; 526 (1-3): 199-206.

48. Gamberino WC, oro MS. Neurobiologia del tabagismo e altri disturbi da dipendenza. Psychiatr Clin North Am. 1999 Jun; 22 (2): 301-12.

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