Recenti ricerche di Raquel Gardner e colleghi dell’Università della California a San Francisco mostrano che ci sono effetti a lungo termine di una lesione cerebrale traumatica lieve (mTBI) sulla potenziale espressione della malattia neurodegenerativa. Il loro studio, “TBI lieve e rischio di morbo di Parkinson”, appena pubblicato sulla rivista Neurology , è il più completo fino ad oggi per esaminare gli effetti cronici delle lesioni cerebrali sul successivo sviluppo del disturbo neurodegenerativo del morbo di Parkinson.
Hanno valutato i record di veterani militari dall’operazione Enduring Freedom e Operation Iraqi Freedom disponibili nella banca dati Veterans Health Administration. Lo screening ha ridotto il campione iniziale di oltre 325 000 veterani a un campione totale di 182.634 persone. Quelli con mTBI avevano più del 50% di aumento del rischio di sviluppare la malattia di Parkinson e il 65% di quelli che sono stati successivamente diagnosticati con la malattia di Parkinson aveva un precedente TMBI.
Con una lesione cerebrale grave c’è una maggiore espressione di una proteina chiamata alfa-sinucleina. La funzione neurofisiologica dell’alfa-sinucleina deve ancora essere svelata. Ma sappiamo che il meccanismo neurobiologico di degradazione e disfunzione dei neuroni nel Parkinson è fortemente correlato alla formazione di corpi di Lewy che derivano dall’accumulo di alfa-sinucleina. Quindi, livelli elevati di alfa-sinucleina sono correlati a funzioni cerebrali compromesse.
Lo studio di Gardner e dei suoi colleghi fornisce una prova critica della relazione tra esposizione a lieve lesione cerebrale traumatica e successiva neurodegenerazione. Insieme con le prove che mostrano un aumento del rischio di depressione dopo mTBI e il potenziale per esposizioni multiple di portare a encefalopatia traumatica cronica, la relazione con la malattia di Parkinson sottolinea la necessità di prevenire l’IMBI; per tracciare, monitorare e seguire quelli feriti; e sviluppare strategie per minimizzare l’esposizione, in primo luogo. In verità, non c’è nulla di lieve nell’esperienza vissuta di “lieve lesione cerebrale traumatica”.
Quando si considerano le implicazioni più ampie del documento Gardner, ciò che emerge è il divario che esiste nella ricerca sulle lesioni cerebrali traumatiche lievi in tutte le discipline. Diversi approcci sono presi in base alla causa contestuale della lesione: l’mTBI è studiato in un contesto di infortunio sportivo, come una ferita da esplosione in contesti militari, e come una lesione regolare che capita solo alla gente normale. Gran parte della discussione sulla ricerca si svolge in modo indipendente nell’ambito della medicina sportiva, della neurologia clinica e degli specialisti delle neuroscienze.
Tuttavia, gli assoni del tuo sistema nervoso e i neuroni a cui sono collegati non differenziano la causa del danno che subiscono e quindi esprimono alfa-sinucleina di conseguenza. Indipendentemente dal fatto che la ferita sia causata da un ordigno esplosivo improvvisato, una caduta da una sedia durante l’accensione di luci natalizie o un pesante colpo da casco a casco tra giocatori NFL, la cosiddetta lieve lesione cerebrale traumatica si verifica allo stesso modo a il livello cellulare.
Apprezzare il terreno comune è fondamentale per portare avanti il campo e unire tutti i diversi approcci di ricerca che vengono presi per affrontare i diversi problemi di salute. Un tema caldo correlato all’ITBI è la potenziale relazione tra l’accumulo di eventi subconcussivi e l’esposizione a trauma cranico e la successiva malattia. Costruire insieme su un terreno comune attraverso diversi programmi di ricerca e clinici sarà davvero fondamentale per migliorare la prevenzione, la diagnosi e il trattamento in lesioni cerebrali traumatiche “lievi”.
