Di Brain & Behavior Staff
Le persone con una varietà di condizioni psichiatriche, inclusa la depressione maggiore e la schizofrenia, possono assumere una varietà di farmaci che controllano alcuni, anche se spesso non tutti, i loro sintomi. Due importanti tipi di sintomi che spesso non sono influenzati dai farmaci disponibili sono deficit di motivazione e cognizione.
I pazienti con disturbo depressivo maggiore, ad esempio, spesso soffrono dell’incapacità di provare piacere e quindi di non cercarlo, un sintomo chiamato anedonia. Un altro sintomo osservato in alcuni pazienti è un calo della velocità di elaborazione – la capacità del cervello di elaborare le informazioni. Allo stesso modo, le persone con schizofrenia si trovano spesso svogliate, il loro interesse nel coinvolgere altri e nelle attività diminuisce drasticamente. Le funzioni cognitive sono spesso compromesse nella schizofrenia e non sono affrontate da farmaci che temperano i sintomi psicotici di un paziente.
Ricerca di base di un team guidato da Erin S. Calipari, Ph.D., un giovane investigatore del BBRF del 2016, e Drew D. Kiraly, MD, Ph.D., un giovane investigatore del 2017, ha ora rivelato un meccanismo nel cervello cellule che potrebbero essere imbrigliate per ridurre i deficit cognitivi e migliorare sia la motivazione che la flessibilità comportamentale nei pazienti con schizofrenia, depressione e altri disturbi psichiatrici. I risultati sono stati pubblicati il 27 agosto 2018 nel Journal of Neuroscience.
Il Dr. Calipari, della Vanderbilt University School of Medicine e il Dr. Kiraly della Icahn School of Medicine del Monte Sinai, hanno guidato una squadra che comprendeva il Giovane Investigatore BBRF 2017 Cody A. Siciliano del Massachusetts Institute of Technology. Hanno studiato una piccola ma importante proteina di segnalazione chiamata G-CSF (fattore stimolante la granulocita-colonia). Questa molecola polivalente è nota per proteggere i neuroni e incoraggiare i progenitori neuronali nel cervello a dare origine a nuovi neuroni. I membri del team hanno precedentemente identificato il G-CSF come un fattore di plasticità cellulare e comportamentale, che sta alla base dell’apprendimento e della capacità dei circuiti neuronali di cambiare forza in risposta a circostanze mutevoli oa nuovi stimoli.
Nella loro recente ricerca, i ricercatori hanno scoperto il meccanismo che consente al G-CSF di avere questi effetti vitali. Centrale nel meccanismo è la sua capacità di alterare il segnale del sistema immunitario e stimolare il rilascio del neurotrasmettitore dopamina in una parte del cervello chiamata accumbens del nucleo.
La scoperta indica che G-CSF agisce direttamente sui circuiti della dopamina per migliorare la loro funzione e, a sua volta, per migliorare l’apprendimento e la motivazione della ricompensa. Questi risultati, hanno detto gli scienziati, “suggeriscono che il targeting di fattori immunitari (come il G-CSF) può fornire una nuova strada per l’intervento terapeutico in molteplici disturbi psichiatrici caratterizzati da deficit motivazionali e cognitivi”.
