La luce ti tiene sveglio?

Molte persone si chiedono perché non riescano a dormire, ma per i neuroscienziati la domanda più intrigante potrebbe essere il motivo per cui ci svegliamo. "Naturalmente, saremmo sempre addormentati", dice Jerome Siegel, professore di psichiatria presso l'Istituto Semel per la Neuroscienza e il comportamento umano dell'UCLA. Siegel e altri ricercatori hanno localizzato i centri di "rimanere svegli" nel cervello che ci trascinano fuori dalla perenne sonnolenza. Questi centri si trovano nell'ipotalamo e nel tronco cerebrale. Un complesso cocktail di neurotrasmettitori li regola. I neurotrasmettitori includono acetilcolina, norepinefrina, serotonina e istamina.

Ma alcuni scienziati, tra cui Siegel, pensano che un altro neurotrasmettitore ipocretina (chiamato anche orexina) sia la sostanza chimica principale che spinge il "pulsante sveglio" nell'ipotalamo. "… [O] rexin inonda il cervello, svegliandoci", dice Siegel. Le cellule cerebrali che producono l'ipocretina sono normalmente attive durante la veglia e inattive durante il sonno. Durante le ore di veglia, i livelli di ipocretina aumentano, aumentando la "pressione del sonno" o la necessità di dormire.

Ma come ogni inquieto dormiente può attestare, un certo numero di fattori ambientali, tra cui temperatura, rumore e luce intensa, possono interferire con il sonno, non importa quanto sia grande la necessità di catturare alcuni ZZZ tanto desiderosi. La luce intensa può essere un grande ladro di sonno. Ci eccita. Può tenerci svegli. Per i neuroscienziati, questo fatto pone una domanda essenziale: in che modo la luce intensa influenza il sonno, la veglia e la causa principale: i livelli di ipocretina nei centri del sonno cerebrale?

Ora i ricercatori dell'UCLA hanno identificato il gruppo di neuroni che media se la luce ci desta. Siegel e colleghi riportano nell'edizione online del 26 ottobre del Journal of Neuroscience che le cellule necessarie per una risposta di eccitazione indotta dalla luce si trovano nell'ipotalamo e che quelle cellule rilasciano l'ipocretina.

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Nel raggiungere tale conclusione, i ricercatori hanno esaminato le capacità comportamentali dei topi che avevano geneticamente "knock-out" la loro ipocretina (topi KO) e li hanno confrontati con le attività di topi normali, wild-type (WT) che avevano ancora i loro neuroni dell'ipocretina. I ricercatori hanno testato i due gruppi mentre gli animali eseguivano una serie di compiti durante le fasi sia chiare che scure. Lo studio ha rivelato che gli animali che non avevano l'ipocretina non erano in grado di rimanere svegli alla luce, mentre quelli che lo avevano mostravano un'intensa attivazione di particolari cellule ipotalamiche nella luce ma non mentre erano svegli al buio.

"I risultati suggeriscono che la somministrazione dell'ipocretina e il potenziamento della funzione delle cellule dell'ipocretina aumenteranno la risposta di eccitazione indotta dalla luce", ha affermato Siegel in un recente comunicato stampa. "Al contrario, bloccando la loro funzione somministrando i bloccanti dei recettori dell'ipocretina ridurrà questa risposta e quindi indurrà il sonno." Questi risultati indicano la strada verso nuove terapie per i disturbi del sonno e, forse, per il disturbo affettivo stagionale, la forma di depressione più colpita dai livelli di luce .

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Faith Brynie. 101 domande su Sonno e sogni che ti hanno tenuto sveglio notti … fino ad ora.

Faith Brynie. Brain Sense.

T. Deboer, S. Overeem, NAH Visser, et al. "Convergenza dei meccanismi circadiani e regolatori del sonno su Hypocretin-1," Neuroscience (luglio 2004), pp. 727-732.

Ronald McGregor, Ming-Fung Wu, Grace Barber, Lalini Ramanathan e Jerome M. Siegel. "Ruolo altamente specifico dei neuroni dell'ipocretina (Orexin): attivazione differenziale come funzione della fase diurna, rinforzo operatorio rispetto all'elusione dell'operatore e livello di luce", Journal of Neuroscience , 26 ottobre 2011, 31 (43): 15455-15467.