Originariamente pubblicato nel Psychiatric News dell’APA
La carenza di questa vitamina chiave è stata collegata alla resistenza al trattamento nella malattia psichiatrica.
La vitamina B12 è un elemento chiave per il cervello e le prove suggeriscono che la carenza di vitamina B12 è legata a depressione resistente al trattamento, ansia, disturbo di panico e persino declino cognitivo (1). Farmaci per il trattamento di questi disturbi non possono migliorare la funzione cerebrale se i neuroni non hanno i mattoni necessari per produrre neurotrasmettitori come la serotonina o produrre i grassi adatti per la mielina.
Come può un clinico sapere se la carenza di vitamina B12 sta indebolendo la risposta del paziente ai farmaci? Gli esami del sangue standard possono offrire una misurazione dei livelli di B12, ma un livello di B12 nel siero o nel plasma non fornisce alcuna indicazione dei livelli intracellulari di B12 (2). Condurre una valutazione B12 dinamica che consideri i valori di laboratorio e la storia del paziente può darti un’idea migliore del fatto che il tuo paziente abbia una carenza di vitamina B12.
Innanzitutto, eseguo un esame emocromocitometrico completo (emocromo completo) per esaminare sia la conta totale dei globuli rossi (RBC) che il volume corpuscolare medio (MCV), che indica la dimensione media dei globuli rossi. La carenza di vitamina B12 riduce la capacità di produrre globuli rossi. Poiché i globuli rossi vengono prodotti a un ritmo più lento, i vecchi globuli bianchi si aggirano e crescono, portando a una condizione nota come anemia macrocitica (basso numero di globuli rossi, ma globuli rossi). Se l’andamento del test del sangue in questa direzione, suggerisce che il paziente potrebbe avere carenza di vitamina B12. Tuttavia, controlla anche i livelli di ferro del paziente. La carenza di ferro porta a globuli rossi più piccoli, quindi un paziente con bassi livelli di ferro e B12 sarà anemico, ma non avrà anemia macrocitica.
Un secondo test che di solito ordino per confermare i valori del sangue è un test di omocisteina. Questo metabolita è un componente del ciclo della metionina che diventa elevato nel sangue di persone con carenza di vitamina B12. È importante sottolineare che i livelli di omocisteina, che dovrebbero essere intorno a 7,0, possono essere aumentati a causa della deficienza di acido folico indipendente dalla carenza di vitamina B12. Questo rende il livello di omocisteina un test utile ma non specifico, che mi dice come funziona il ciclo di metilazione. Alcuni clinici preferiscono utilizzare un test dell’acido metilmalonico (MMA) al posto di un test di omocisteina, ma l’MMA è anche un biomarker non specifico.
Oltre al lavoro sul sangue, è importante avere una buona storia per valutare i fattori di rischio per la carenza di vitamina B12. L’età del paziente è una considerazione; le cellule parietali gastriche, che rendono il fattore intrinseco (una proteina dello stomaco che consente al corpo di assorbire B12), diventano meno funzionali con l’età. I pazienti con una storia di problemi autoimmuni hanno anche maggiori probabilità di avere autoanticorpi contro il fattore intrinseco e hanno una ridotta assunzione di B12. I vegani hanno anche maggiori probabilità di essere B12 carenti.
Inoltre, verificare se il paziente sta assumendo farmaci che possono causare carenza di vitamina B12; questi includono il farmaco antidiabetico Glucophage, antagonisti come Prilosec, antibiotici tetracicline, farmaci antisezizanti e acido valproico; la lista è più lunga di questa, ma può essere facilmente trovata online.
Se sospetti che il tuo paziente possa avere una carenza di vitamina B12, il passo successivo è di normalizzare i suoi livelli di B12. Puoi provare a incoraggiare i cambiamenti dietetici e / o gli integratori B12, ma poiché B12 è così importante per il sistema nervoso, quasi sempre fornisco iniezioni di vitamina B12 per tre mesi per aumentare la riparazione del cervello, seguita da una formulazione di mantenimento sublinguale.
È importante sottolineare che esistono quattro forme di vitamina B12, che hanno le loro proprietà: idrossicobalamina, metilcobalamina, adenosilcobalamina e cianocobalamina. Per l’iniezione iniziale di B12, di solito somministro una miscela da 25 mg di B12 in una formulazione da 10 cc, con una miscela uguale di idrossicobalamina e metilcobalamina. Dopo questa iniezione iniziale, raccomando 0,5 cc di iniezioni di questa formulazione B12 tre volte a settimana per circa tre o quattro mesi, a quel punto ripeterò di nuovo la CBC e l’omocisteina.
Se un farmaco o un problema autoimmune sta causando il deficit, allora il paziente potrebbe aver bisogno di iniezioni continue, ma con un po ‘di allenamento la maggior parte dei pazienti può somministrare gli stessi. Alla fine, quando i parametri del sangue vengono corretti, le iniezioni possono essere ridotte a una volta alla settimana, o anche due volte al mese, se l’integrazione sublinguale non è appropriata.
Se un paziente ha una grave carenza di vitamina B12 ma è resistente alle iniezioni di vitamina B12, è importante educare il paziente sugli effetti distruttivi della deficienza di vitamina B12 sul cervello e sui modi in cui questo potrebbe peggiorare i sintomi.
Nella mia esperienza clinica, alcune persone possono diventare agitate dopo un’iniezione B12, quindi è meglio somministrarle al mattino e avvisarle di questo rischio. Anche il regolare monitoraggio del comportamento del paziente dopo un’iniezione è importante, in quanto vi può essere una possibilità di overmetilazione, che può portare a sintomi avversi tra cui insonnia, iperattività o ipomania. Alcuni laboratori offrono pannelli di metilazione completi che possono confermare un sospetto di sovra o metilazione.
Una volta normalizzati i livelli di B12, i pazienti probabilmente cominceranno a sperimentare miglioramenti. Ho trattato pazienti che hanno mostrato notevoli risposte entro pochi giorni dopo l’inizio delle iniezioni alla B12.
Pubblicato nel dicembre 2017 nella rivista Psychiatric News dell’American Psychiatric Association
Riferimenti
1. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Carenza di cobalamina: quadro clinico e reperti radiologici. Nutrients.2013; 5 (11): 4521-4539.
2. Clarke R. B-vitamine e Prevenzione della demenza. Proc Nutr Soc. 2008; 67: 75-81.