Nuovo studio individua perché dormire è spesso la migliore medicina

Il sonno regola l’attivazione delle integrine e l’adesione delle cellule T antigene-specifiche.

Questo diagramma mostra come gli effetti degli agonisti accoppiati a Gα sulle cellule T possono essere influenzati dal sonno o dalla malattia.

Fonte: Dimitrov et al., 2019

“Una buona risata e un lungo sonno sono le migliori cure nel libro del dottore”, secondo un proverbio irlandese spesso citato. Tutti sappiamo dall’esperienza di vita che non dormire a sufficienza aumenta le nostre probabilità di ammalarci e che una buona notte di sonno è di recupero. Ma, fino a poco tempo fa, gli scienziati non hanno veramente capito perché il sonno è spesso la migliore medicina per combattere un’infezione o perché una buona igiene del sonno ci mantiene sani.

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Oggi, un nuovo studio (Dimitrov et al., 2019) sull’immunologia dietro il sonno (e privazione del sonno) da parte dei ricercatori in Germania offre alcuni indizi basati sulle prove sul perché il “lungo sonno” è stato aneddoticamente considerato “una delle migliori cure nel libro di un dottore “da temps immemorial.

Il loro articolo, “Segnalazione dei recettori accoppiati al GαS e regolazione del sonno per l’attivazione dell’integrina delle cellule T specifiche per l’antigene umano”, è stato pubblicato il 12 febbraio nel Journal of Experimental Medicine . Questo studio è stato condotto da Stoyan Dimitrov e Luciana Besedovsky dell’Istituto di psicologia medica e neurobiologia comportamentale dell’Università di Tubinga.

Come illustra il diagramma sopra, i ricercatori sono stati in grado di identificare in che modo il sonno migliora la potenziale capacità delle cellule T immunitarie di aderire saldamente ai loro obiettivi. Questi risultati aiutano a spiegare perché il sonno migliora la nostra capacità di combattere l’infezione e come altri fattori quotidiani che sono collegati all’insonnia (come lo stress cronico) potrebbero renderci più suscettibili alle malattie.

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Quali sono le cellule T?

Micrografia elettronica a scansione di una cellula T umana (chiamata anche linfocita T) dal sistema immunitario di un donatore sano.

Fonte: NIAID / dominio pubblico

Le cellule T sono un tipo di linfociti e un sottotipo di globuli bianchi che svolgono un ruolo cruciale nell’immunità cellulo-mediata e partecipano attivamente alla risposta immunitaria complessiva del corpo. Tipicamente, quando le cellule T riconoscono un bersaglio specifico, come una cellula infetta da virus, attivano qualcosa chiamato “integrine” che sono appiccicose, proteine ​​adesive simili a velcro che si incollano su una cellula infetta e la demoliscono.

Le integrine sono state identificate per la prima volta come una famiglia di recettori di adesione della superficie cellulare alla fine degli anni ’80 (Hynes, 1987). Richard O. Hynes del MIT è stato un pioniere della ricerca sull’integrina (Hynes, 1992) per decenni.

Dall’inizio del XXI secolo, gli scienziati hanno continuato a capire come segnali specifici (Ley et al., 2007) attivano la “viscosità” delle integrine. Sfortunatamente, individuare segnali specifici che smorzano la capacità delle cellule T di aderire saldamente ai loro obiettivi è rimasto enigmatico.

Nel tentativo di decifrare questo codice, Dimitrov e colleghi hanno deciso di indagare su come il sonno, la mancanza di sonno e la malattia influenzano la capacità di un gruppo di molecole di segnalazione chiamate “agonisti dei recettori accoppiati a Gα” per regolare l’attivazione delle integrine delle cellule T antigene-specifiche negli umani.

È interessante notare che i ricercatori hanno scoperto che il sonno regola l’attivazione dell’integrina attraverso la soppressione della segnalazione dei recettori accoppiati a Gα.

Il rovescio della medaglia, agonisti specifici dei recettori accoppiati a Gα – che includono ormoni come adrenalina e norepinefrina insieme a molecole proinfiammatorie come la prostaglandina (PG) E2 e PGD2, così come il neuromodulatore adenosina – impediscono alle cellule T di attivare le loro integrine dopo aver riconosciuto il loro bersaglio in modo dose-dipendente.

“I livelli di queste molecole necessarie per inibire l’attivazione di integrina sono stati osservati in molte condizioni patologiche, come la crescita del tumore, l’infezione da malaria, l’ipossia e lo stress”, ha detto Dimitrov in una nota. “Questo percorso può, quindi, contribuire alla soppressione immunitaria associata a queste patologie”.

“I nostri risultati dimostrano che un paio di ore di sonno è sufficiente per ridurre la capacità di adesione delle cellule T antigene-specifiche”, concludono gli autori. “Questa scoperta mostra che il sonno ha il potenziale per migliorare l’efficienza delle risposte delle cellule T effettrici, che è particolarmente rilevante alla luce della elevata prevalenza di disturbi del sonno e condizioni caratterizzate da disturbi del sonno, come depressione, stress cronico, invecchiamento e cambiamento lavoro.”

Oltre a individuare il motivo per cui il sonno è spesso la migliore medicina, Dimitrov e colleghi ipotizzano che le loro scoperte recenti (2019) potrebbero stimolare la creazione di nuove strategie terapeutiche e farmaci in grado di ottimizzare l’adesione ferma delle cellule T ai loro obiettivi.

Si spera che, un giorno o l’altro, il progresso scientifico dei metodi di attivazione dell’integrina sarà in grado di salvare vite umane spingendo cellule T specifiche a cercare, attaccare e uccidere le cellule tumorali come parte delle immunoterapie sul cancro e il trattamento di altre malattie.

Riferimenti

Stoyan Dimitrov, Tanja Lange, Cécile Gouttefangeas, Anja TR Jensen, Michael Szczepanski, Jannik Lehnnolz, Surjo Soekadar, Hans-Georg Rammensee, Jan Born, Luciana Besedovsky. “Segnalazione del recettore GαS-accoppiata e sonno regolano l’attivazione dell’integrina di cellule T specifiche per l’antigene umano.” Journal of Experimental Medicine (Prima pubblicazione: 12 febbraio 2019) DOI: 10.1084 / jem.20181169