La fibromialgia è la condizione dolorosa cronica diffusa più comunemente riscontrata nella reumatologia. In confronto a condizioni infiammatorie ben definite come il lupus e l’artrite reumatoide, può sembrare mal definito (o addirittura indefinibile), senza una chiara comprensione della patologia e quindi nessun trattamento mirato specifico. Questo solleva inevitabilmente polemiche e sfide.
Mentre prove crescenti suggeriscono un ruolo per la neuroinfiammazione, nessuno studio ha fornito direttamente prove di attivazione di infiammazione cerebrale nella fibromialgia. Ma alcuni stanno lavorando per affrontare quel pezzo del puzzle.
Una versione online di uno studio pianificato per la pubblicazione nel gennaio 2019 descrive i risultati di uno studio su un gruppo di pazienti che hanno soddisfatto i criteri dell’American College of Rheumatology per la classificazione della fibromialgia e un gruppo di pazienti abbinati sani e senza fibromialgia che hanno ricevuto un ibrido Scansione cerebrale a risonanza magnetica / tomografia a emissione di positroni (MR / PET). Lo studio ha escluso i pazienti con fibromialgia se avessero avuto condizioni di dolore diverse dalla fibromialgia. I ricercatori hanno condotto uno studio sulla tomografia a emissione di positroni (PET) usando [11C] PBR28, che si lega alla proteina traslocatore (TSPO), una proteina sovraregolata nella microglia e negli astrociti attivati, che sono tipi di cellule nel cervello.
Utilizzando questi risultati di imaging, i ricercatori hanno trovato livelli più elevati del marcatore gliale TSPO in diverse regioni del cervello in pazienti con fibromialgia rispetto a pazienti sani di controllo. Hanno anche scoperto che il grado di attivazione gliale era correlato al grado di affaticamento riportato dai pazienti.
Quindi, forse se la scienza riuscisse a trovare un modo per prevenire l’attivazione delle cellule gliali, ci potrebbe essere meno fatica?
Tuttavia, mentre molti studi supportano la TSPO come marker gliale negli esseri umani, è importante notare che non tutti gli studi hanno rilevato una sovraregolazione della TSPO in malattie con una presunta componente infiammatoria: ad esempio, la ricerca precedente non ha mostrato differenze nel segnale TSPO PET nella dipendenza da cocaina e diminuzione del segnale nella dipendenza da alcol. Nei pazienti con psicosi, gli studi iniziali con traccianti TSPO di prima generazione hanno mostrato un aumento, mentre studi recenti che utilizzano radioligandi di seconda generazione sembrano dimostrare l’opposto, una diminuzione dei livelli di TSPO.
Ovviamente, è necessario un ulteriore lavoro per valutare meglio l’utilità potenziale della TSPO come metodo per dimostrare l’infiammazione del cervello, e cosa significano esattamente questi cambiamenti del segnale TSPO per un dato paziente, indipendentemente dalla malattia in esame.
Sulla base di ciò che i ricercatori conoscono attualmente, la fatica è tutta nella tua testa, oltre che non solo nella tua testa.
Riferimenti
Attivazione gliale del cervello nella fibromialgia – Un’indagine su tomografia a emissione di positroni multi-sito; Cervello, comportamento e immunità Volume 75, gennaio 2019, pagine 72-83